脑血管病的血压管理ppt课件.ppt

脑血管病的血压管理,脑病三科 石尧,脑血管病的血压管理,脑血管病患者多伴血压升高，由于合并高血压的机制及相关因素比较复杂，在处理高血压时，难以有一个统一的方案，必须进行个体化治疗，才能达到较理想的血压水平，有利于脑血管病的总体治疗和康复。,高血压增加脑血管疾病危险,国内外几乎所有研究均证实，高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。 脑血管病的发病率、死亡率的上升与血压升高有着十分密切的关系。 这种关系是一种直接的、持续的、独立的关系 有研究显示：在控制了其他危险因素后， 收缩压每升高10mmHg，发病的相对危险增加49 舒张压每增加 5mmHg，发病的相对危险增加46,降压治疗可明显减低卒中危险,根据国际大量随机对照的降压临床试验结果： 收缩压每降低1014mmHg或/和舒张压每降低56mmHg，脑卒中危险减少2/5，冠心病减少1/6,患者，男性，58岁，因“头晕伴右侧肢体乏力一天”前往我院门诊就诊，当时右侧肢体肌力为4+级，测血压为185/95mmHg，门诊医生予以硝苯地平片口服降压带药回家，第二天右侧肢体乏力加重，肌力约为2级，前来急诊就诊，急诊头颅MR提示左侧放射冠区急性脑梗塞。,急性脑梗塞的血压管理,许多脑梗死患者在发病早期，其血压均有不高程度的升高，且其升高的程度与脑梗死病灶大小、部位及病前是否患有高血压病有关。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压来定。如收缩压在 185210mmHg或舒张压在115120mmHg 之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。,2010年指南推荐,2013年美国卒中指南,对于血压显著增高但不溶栓的患者，合理的目标是在卒中后最初24 h 内将血压降低大约 15%。血压多高应当用药尚未可知，但共识是，只有当收缩压220 mmHg 或舒张压120mmHg 才使用降压药,静脉溶栓患者血压控制,在溶栓治疗开始前使收缩压185mmHg、舒张压110mmHg。 静脉溶栓的治疗中和治疗后血压管理： 治疗中每15 min测一次血压，治疗后继续如此监测2 h，再按照每30 min测一次监测6 h， 然后按照每小时测一次监测16 h 如果收缩压180230 mmHg或舒张压105120 mmHg，予以静脉降压药,卒中二级预防中降压药物分层选择,急性脑梗塞的血压管理,( 1 ) 脑梗塞急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压是持续性增高还是暂时性改变 。 ( 2 ) 由各种刺激引发的短暂性高血压， 应适当给予镇定剂，解除患者的紧张情绪。 ( 3 ) 对颅内压高引起的血管加压反射而使血压增高者， 须积极脱水降低颅内压。,急性脑梗塞的血压管理,( 4 ) 对于原有慢性高血压的患者调控尤为重要， 一般主张使血压维持在病前原有稍高水平，或患者年龄应有的稍高水平，合并糖尿病患者建议控制在130/80mmHg或以下。 ( 5 )应用降压药物时要采用缓慢平稳降压药物，维持降压效果的稳定， 并且根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗。,脑梗死恢复期的血压管理,脑梗死恢复期：脑梗死进入恢复期后，均按高血压病的常规治疗要求，口服病前所用的降血压药或重新调整降血压药物，使血压缓慢平稳下降，一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平，以尽可能预防脑梗死复发。,高血压脑出血的降压（指南）,急性期收缩压180mmHg或舒张压100mmHg应予以降压，可静脉使用短效药物(级推荐，C级证据)； 目标血压宜在160/90mmHg(级推荐，C级证据)； 将急性脑出血患者的收缩压从150mmHg-200mmHg快速降至140mmHg很可能是安全的(级推荐，B级证据)。,高血压脑出血的降压,一般建议脑出血要比脑梗塞病人更积极的控制血压。理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性。有研究表明过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤更严重，特别是在颅内压升高时。但平时临床上脑出血的病人血压最好控制在正常范围更为稳妥。,蛛网膜下腔出血如何降压,蛛网膜下腔出血的患者通常血压偏高，是与出血后患者烦躁、剧烈头痛、颅内压高等有关。如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。急诊可予以硝酸甘油滴鼻，加用静脉硝普钠、利喜定等降压。,蛛网膜下腔出血血压管理,绝对卧床休息46周，以防再出血。 保持安静，避免各种精神刺激。 保持大便通畅，勿用力咳嗽及排便。 有昏迷者留置导尿管，给予持续吸氧，保持呼吸道通畅。 有抽搐者及时给予抗癫痫药物。 剧烈头痛、烦躁不安者可用安定、颅痛定、强痛定等，不宜用对呼吸有抑制的吗啡、度冷丁等。,蛛网膜下腔出血血压管理,控制血压、减少出血和再出血 控制血压处于适宜水平，使之不偏高而有利于减少 出血或防止再出血，又不过低而降低心、脑血流 量，不致于引起脑供血不足脑缺血缺氧的水平，通 常降低病人原有血压水平的10%20% 。尼莫地 平，既可达到降血压目的，又可有效防止脑动脉痉 挛。脱水降颅压治疗也可达到抑制反射性高血压的 效果。,蛛网膜下腔出血的血压管理,3H疗法：即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。越来越多的的文献已将3H疗法的重点转为维持容量平衡和诱导高血压。维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗； 在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱 因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白 蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药 物如多巴胺静滴。,新指南,在从aSAH发病到动脉瘤修补期间，应使用静脉滴注药物控制血压，以权衡卒中与高血压相关性再出血风险，并维持脑灌注压（ 类，B级）（新推荐）。 旨在降低再出血风险的血压控制幅度尚不明确，但将收缩压降至160mmHg是合理的（a类，C级）（新推荐）。,脑AVM术后如何降压,脑A VM的血流动力学呈低阻力高流量的特征，可导致AV M周围脑组织低灌注而相对缺血 ( 盗血 ) 状态，并可使脑血管自主调节功能受损。经血管内栓塞时瞬间阻断了A V M的动静脉短路，可使供血动脉近端的压力骤然升高，由于正常邻近脑区的血管 因调节功能受损不能随灌注压增加而有效收缩，使高压力传递给毛细血管，可能发生正常脑灌注压突破现象，引起脑血管扩张、渗血及脑肿胀、颅内压增加等。这是栓塞治疗时需进行控制性降压的主要依据。,脑AVM术后如何降压,栓塞术后局部血流“ 过度”灌注 ，脑充血水肿，对脑膜的刺激或短暂性颅内压增高引起头痛症状。通过降压可使脑供血动脉压力降低，使头痛症状减轻，并为自动调节功能受损的脑血管的功能恢复提供了时间和帮助。,脑AVM术后如何降压,另外，栓塞术中和术后降低动脉压也有利于一些意外情况的处理，如栓塞时，栓塞剂进入畸形的引流静脉而畸形团没有完全栓塞，此时畸形团内压力增高容易破裂出血，此时患者若处于低血压状态，畸形团内的压力较低，既降低了畸形团破裂出血的机会。,术后控制性降压，镇静，严密监测72h以上；,高血流AVM，长期“盗血”邻近脑组织长期缺血，动脉代偿性扩张， 栓塞后血流重新分布，长期扩张不能相应收缩，局部组织高灌注，导致脑出血。,对策 1.大型AVM（6cm）应分次栓塞，每次栓塞不应超过总体的1/3，两次间隔2周2月； 2.术后持续降压4872h。 3.高流量高灌注的AVM，可以结合弹簧圈，可用带球囊微导管减慢其血流量后再进行栓塞。 4.畸形血管团内有时还含有数量不等流量非常高的动静脉瘘或者数个动脉瘤、静脉瘤等，治疗时应首先栓塞。 5.注意保护引流静脉。,颅内外动脉狭窄支架手术降压,因为脑动脉狭窄的存在，为了维持正常脑血流， 脑血管处于持续舒张状态，无法适应动脉狭窄 解除后瞬间的高血流量。同时长期的缺血状态 可导致血一脑脊液屏障结构出现病理性改变， 脑动脉重度狭窄被解除后，颅内血流量明显增 加，同侧脑血流量成倍增加，超出脑组织的正 常代谢需求，血一脑脊液屏障被破坏。故术后 要严格控制血压。,颅内外动脉狭窄支架手术降压,椎动脉开口支架手术，术后无需特殊控制血压 颈动脉起始部手术，术中预防低血压。原因是由于 刺激颈动脉体引起迷走神经兴奋性增加所至，其主 要表现为低血压、高血压及心动过缓。行球囊扩张 之前给予阿托品静脉注射。术中对于血压偏低的患 者给予低分子右旋糖苷扩容及补充等渗液体；严重 低血压病人可给予血管加压药物，如多巴胺静推及 微泵。,回顾宣武医院1997年至2008年治疗的832例颈动脉支架术后患者中发生术后颅内出血的10例病例，6例患者同时合并对侧颈内动脉狭窄或闭塞。均为重度狭窄。6例患者有高血压病史，所有患者均为症状性血管狭窄，术前服用两种抗血小板药物。4例患者因术前评估危险性较高，采用全麻并术后继续丙泊酚镇静，同时严格控制血压，但仍发生颅内出血。,过度灌注理论解释,过度灌注理论解释，即缺血的脑组织丧失了正常的对脑血流量控制的自我调节能力。高度狭窄的血管远端脑组织长期缺血，使低灌注区远端的血管极度扩张，受损的自我调节能力在支架成形后短期内不能及时恢复，对快速增高的相对高灌注血流无法自我调节。这样相对增高的灌注压可能突破小动脉，损坏毛细血管内皮间的紧密联接导致脑出血或蛛网膜下腔出血。,颅内外动脉狭窄支架手术降压,过低血压可能引起缺血症状，正常血压可能是危险的，血压控制的合适水平仍是动脉狭窄支架术后治疗的一个问题。理论上严格的血压控制应持续到脑血管自我调节能力恢复。但支架术后脑血流调节能力的恢复时间因人而异，收缩压控制低于平时血压20mmHg。,颅内外动脉狭窄支架手术降压,术前要充分评价是否有可能出现过度灌注综合症（颈动脉重度狭窄，TCD提示远端血流减慢，阻力下降），术中血压要控制良好，对