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原发性高血压 Hypertension,温州医学院附属第六医院 丽水市人民医院 陈东海,定义和分类,定义和分类,高血压（hypertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。 原发性 病因不明，占总高血压患者的95%以 上。长期高血压还可成为多种心血管疾病 的重要危险因素，并影响重要靶器官功 能，最终可导致脏器功能衰竭。 继发性 病因明确，不足5%。,流行病学,流行病学,1959年、1979年、1991年我国卫生部和医科院组织了全国性三次普查。15岁以上人群患病率1959年5.11%， 1979年7.33%， 1991年11.88%。 高血压知晓率、治疗率、控制率仅30.2%，24.7%，6.1%。 2002年我国卫生部组织的全国27万居民营养与健康状况调查。我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年相比，患病率上升31%。 1988年卫生部正式确定每年的10月8日为“全国高血压日”。 2005年WHO提议每年的5月14日为“国际高血压日”。,流行病学,黑人高于白人 年长者高于年轻者 发达国家高于发展中国家 北方高于南方,城市高于农村 男女两性差别不大,中国高血压知晓率、治疗率和控制率（）,知晓率 治疗率 控制率* 1991 26.3 17.1 4.1 2002 30.2 24.7 6.1 美国2000 70 59 34 *SBP140mmHg 和 DBP90mmHg,病因和病理生理,病因,病因不清 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。,危险因素 体重超重/肥胖 中量饮酒 膳食高盐、低钾、低钙、低蛋白质。,遗传学说,高血压有家族倾向，双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高46%。,但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志,有家族史的年轻人血浆胰岛素、肾素、去甲肾上腺素和甘油三酯水平比同龄无家族史的人群高。可能提示存在一些介导早期临床改变的基因异常。,原发性高血压（EH） 是一种多基因遗传性疾病,人群中血压的个体间差异的30-60% 是由遗传决定的 EH遗传度约为50% EH易感基因,肾素一血管紧张素系统,机制： 小动脉平滑肌收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素 特点： 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 组织中RAS，在高血压形成中可能具有更大作用 引起RAS激活的主要因素有： 肾灌注减低 肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症 利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。 （肥胖者多为低肾素性高血压，容量依赖性，利尿效果好),钠与高血压,高钠摄人可使血压升高，常有遗传因素参与 肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能 产生等同的利钠效应，而使血压维持在高水平上 心钠素 机制尚不清楚 血管平滑肌细胞内钠 细胞内钙 血管收缩 钠储留 反应增强 细胞外液容量 外周血管 心排血量 高血压形成 阻力,精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、 视觉刺激下也可引起高血压。 大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压 儿茶酚胺 小动脉收缩 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。,病理变化,高血压早期无明显病理学改变 心排血量 小动脉张力 高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 构” 中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤,病理变化,心脏,周围血管阻力 心肌细胞肥大 儿茶酚胺 心室壁肥厚 高心病心力衰竭 AT 心室腔扩大 长期高血压 脂质在动脉内膜下沉积 冠状动脉粥样硬化,心脏中早期改变,心脏晚期改变,脑,脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病,动脉瘤,肾,肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血 持续高血压 肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩 肾衰竭 短期内 入球小动脉 增殖性内膜炎 小叶间动脉 纤维素样坏死,恶性高血压,高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状,正常肾脏,视网膜,视网膜小动脉 痉挛、硬化 视网膜出血、渗出,临床表现及并发症,临床表现,起病缓慢，早期常无症状 少数患者发生心、脑、肾等并发症后才被发现 头痛、眩晕、气急、心悸、耳鸣等典型症状 A2亢进、主动脉瓣区SM杂音或早期喀喇音 左心室肥厚者可闻及S4 后期表现常与脏器功能不全或并发症有关,并发症,充血性心力衰竭 心绞痛 心肌梗死 猝死 脑出血 脑梗死 TIA 高血压脑病,心脏,脑,心绞痛,并发症,进行性肾硬化 肾动脉粥样硬化 蛋白尿、肾功能损害 肾功能衰竭不常见 主动脉夹层、破裂 外周动脉粥样硬化闭塞症,肾脏,主动脉,外周血管,诊断和鉴别诊断,诊断性评估,确定血压值及其它心血管危险因素 评估高血压的原因（明确有无继发性高血压） 靶器官损害及相关临床情况（并存疾患）,家族史和临床病史,了解高血压病史 了解糖尿病，血脂紊乱 了解冠心病，脑血管病及肾病史 了解是否可能存在继发性高血压 了解危险因素，靶器官损害 了解既往药物治疗情况,体格检查,正确测双上肢血压，BMI，WC 检查眼底 观察柯兴面容，神经纤维瘤性皮肤斑 甲亢突眼症，下肢水肿 听诊颈动脉，胸，腹，股动脉区杂音 甲状腺触诊，检查神经系统 全面心肺检查，检查四肢动脉搏动 检查肾脏扩大，肿块,实验室及辅助检查,常规检查：血生化（K，GS，TC，TG，HDL-C，LDL-C，Cr，UA，血红蛋白，血细胞压积，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣镜检，心电图。 其它项目：UCG, 颈A，腹A超声，X胸片，hsCRP ，微蛋白尿（DM） 可疑继发性高血压：PRA，血尿醛固酮，尿CA，大动脉造影，肾和肾上腺超声，CT/MRI,高血压诊断,未用抗高血压药情况下: SBP140 mmHg 和/或 DBP90mmHg （非同日三次测血压，均符合高血压标准） 既往有高血压史，目前正用降压药，血压低于140/90mmHg，亦诊为高血压,血压水平的定义和分类(mmHg),中国高血压防治指南-2009,危险分层,中国高血压防治指南-2009,影响预后的因素（1）,影响预后的因素（2）,高血压鉴别诊断,继发性高血压是高血压的一组特殊类别，约占510% 。,常见继发性高血压包括： 肾实质高血压 肾血管高血压 原发性醛固酮增多症 嗜鉻细胞瘤 肾上腺髓质增生 Cushing综合症,多发性大动脉炎 甲状腺疾病 睡眠呼吸暂停综合征 药物引起高血压,高血压治疗,对病人的评估及监测程序,于不同日多次测量SBP140-179或舒张压90-109mmHg,评估其他危险因素、靶器官损害及兼有的临床情况,开始改善生活方式,绝对危险分层,很高危,立即开始 药物治疗,高危,立即开始 药物治疗,中危,监测血压及其 危险因素3-6个月,多次测压,SBP 140或 DBP 90,SBP 140 和DBP 90,开始药物治疗,继续监测,低危,监测血压及其 危险因素3-12个月,多次测压,SBP 140或DBP 90,SBP 140和DBP 90,考虑药物治疗,继续监测,高血压治疗基本概念,降低血压水平是预防脑卒中的关键 坚持非药物疗法，改变不良生活方式 坚持长期规范降压药物治疗 常用降压药均可作为降压治疗的初始或维持药,降压治疗的益处,脑卒中发生率 35%-40% 心肌梗死 20%-25% 心力衰竭 50% 1期高血压伴有其他危险因素患者，持续10年SBP降低10mmHg, 每治疗10例能预防1例死亡。 美国JNC-7报告,降压治疗的现代观点,使血压控制在目标值 逆转靶器官损害 降低血黏度 抑制血小板聚集 维持适当的脑血流量 纠正血糖、血脂、血尿酸异常及胰岛素抵抗,降压目标,普通高血压 140/90mmHg以下 中青年高血压 130/85mmHg以下 糖尿病或肾病 130/80mmHg以下 尿蛋白1g/24h 125/75mmHg以下 老年收缩期高血压 150mmHg以下 如能耐受，还可进一步降低,改变不良生活方式的益处,高血压药物治疗,治疗总目标： 通过降压治疗使高血压者的血压达标，以期降低心脑血管病和肾病死亡率及患病率。 治疗原则：,小剂量开始，如效不满意可渐加量以获最佳疗效。 推荐用一天一次给药而持续24h作用的药物。 为使降压效果增大，可用两种或多种降压药治疗。,选择原则,从低剂量开始治疗，逐步递增剂量 最好使用长效降压药，每日给药一次 采用两种或两种以上合理的联合治疗,“个体化”治疗观念,随着对高血压发生发展的病理生理机制的深入了解,针对降压药的药效学和药理学特点所确立的“个体化”治疗观念占据了优势。 1 年轻人、心率快或高肾素型者，可选用受体阻 滞剂或ACEI； 2 老年人、低肾素型、盐敏感者、有水钠潴留倾 向，选用利尿剂或钙通道阻滞剂； 3 合并冠心病者，选用受体阻滞剂和钙通道阻滞 剂 ； 4 合并糖尿病、肾功能不全时，选用ACEI或ARB及CCB。,高血压治疗的一线降压药物,1.利尿药 2.-阻滞剂 3.钙拮抗剂 4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 5.AT1拮抗剂(ARB) 中国高血压防治指南,初始及维持治疗药物选择,利尿剂 -阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂-ACEI 血管紧张素受体拮抗剂-ARB 钙拮抗剂-CCB -阻滞剂（前列腺增生） 低剂量复方制剂,适应证 1.轻中度高血压 2.收缩期高血压 3.老年人高血压 4.合并心力衰竭者、肥胖者 副作用 致糖耐量降低、总胆固醇和甘油三酯、 高尿酸血症和血黏度增高、电解质紊乱 用法 双氢克尿噻 12.5mg/d 吲哒帕胺 2.5mg/d 速尿(用于肾衰时) 20mg/d 吲哒帕胺 轻微利尿、扩张血管(钙拮抗) 代谢副作用轻、有效率80%,利尿剂,适应证 高血压伴有 1.劳力性心绞痛 2.心肌梗死二级预防 3.心室率快(80次/分) 4.心力衰竭 禁忌证 严重窦缓、度AVB、SSS、支气管哮喘、 COPD、周围血管病 副作用 1.TG 、HDL、糖耐量 2.在糖尿病与胰岛素合用: 易发生低血糖; 掩盖低血糖症状; 使低血糖恢复延迟 3.可能引起性欲减退、阳痿,受体阻滞剂（1）,分类及品种,受体阻滞剂（2）,非选择性-B 普萘洛尔(心得安) 1:3 选择性心脏1-B 阿替洛尔(氨酰心安) 75:1 水溶性 肾排泄 美托洛尔(倍他乐克) 75:1 脂溶性 肝排泄 比索洛尔(康可) 120:1 水/脂 肝/肾 兼有血管扩张作用的受体阻滞剂 卡维地洛(,阻滞剂) 阻滞1受体，扩张血管；抑制肾素分泌，阻滞RAS； 清除自由基，抗氧化，抑制平滑肌细胞增生； TCTGHDL-C，减少LDL-C氧化； 抗心律失常，逆转LVH，改善心功能。,钙通道阻滞剂(1),作用机制 1.阻滞血管壁Ca2+内流，直接松驰血管平滑肌，选择 性地扩张阻力血管，降低周围血管阻力； 2.抗缺血作用，阻滞Ca2+内流，减少ATP分解，降低异 常代谢物质（包括自由基）在细胞内堆积，扩冠。 3.逆转LVH，改善心功能； 4.增加肾血流量，保护肾功能； 5.抗动脉粥样硬化； 6.抑制血管平滑肌增生； 7.抑制血小板聚集，预防血栓形成。,钙通道阻滞剂(2),适应证,老年收缩期高血压 (降收缩压) 高血压伴有: 1. 周围血管病 (扩张周围血管) 2. 心绞痛 (扩张冠状动脉) 3. 冠心病/颈动脉粥样硬化 4. 肾损害 (增加肾血流) 5. 糖尿病 6. 脑供血不足 (扩张脑血管),钙通道阻滞剂(3),制剂品种,硝苯地平及其缓释剂（伲福达）和控释剂(拜 新同) 扩张冠脉、肾及周围血管; 抑制粥样斑块 氨氯地平(络活喜) 同上, 可用于心衰和肾衰病人 非洛地平(波依定) 同上, 可用于心衰和肾衰病人 拉西地平 高脂溶性 尼群地平 脂溶性 尼莫地平 脂溶性,钙通道阻滞剂(3),副作用,二氢吡啶类: 头痛、脸面潮红、心悸、踝部水肿 非二氢吡啶类: 房室传导阻滞、心力衰竭、便秘 心痛定: 引起AMI病死率增加? 目前多数专家认为长期应用不作为首 选，有心力衰竭的高血压患者不宜应用，也 不宜作为心肌梗死的预防用药。,血管紧张素转换酶抑制剂(1),作用机制,抑制ACE使AngII生成减少，抑制激肽 酶使缓激肽降解减少，扩张血管，降 压疗效肯定； 改善胰岛素抵抗，可能与激肽释放酶- 激肽系统活性增高有关； 逆转LVH，改善心功能，改善大血管顺 应性,使增大的脉压变小，减少心血管 并发症； 降低蛋白尿，保护肾功能，延缓肾功 能恶化。,血管紧张素转换酶抑制剂(2),适应证 HT伴有：,糖尿病 心功能不全 肾脏损害（蛋白尿） 心肌梗死后,禁忌证,双侧肾动脉狭窄 妊娠 肾功能衰竭 （Cr265mol/L,3mg/dl）,血管紧张素转换酶抑制剂(3),制剂品种,卡托普利（captopril) 开搏通 25mg 依那普利（enalapril) 依苏 5mg 苯那普利（benazepril) 洛丁新 10mg 福辛普利（fosenopril) 蒙诺 10mg 雷米普利（ramipril) 瑞泰 2.5mg 培哚普利(perindopril) 雅施达 4mg 西拉普利（cilazapril) 一平苏 2.5mg 咪哒普利（lmidapril) 达爽 5mg,血管紧张素转换酶抑制剂(4),优点,降低心力衰竭的发生率及死亡率 减轻胰岛素抵抗,对糖代谢有益 延缓糖尿病患者肾损害(尤其尿蛋白) 对中枢和植物神经系统功能无影响 对代谢无影响,对性功能无影响,副作用,干咳（15%-20%） 偶见致命性血管神经性水肿,血管紧张素II受体（ATI）阻滞剂（1）,作用在AngII受体水平，可同时阻断经典和非经典途径； 与ACEI相比，ARB可更完全阻断AngII对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，降压平稳、持久、一般不引起咳嗽； 逆转LVH，改善动脉弹性； 降低蛋白尿，改善肾功能，延缓肾功能恶化。,作用机制,轻中度高血压 高血压合并有： 1.左室肥厚.心力衰竭 2.糖尿病或胰岛素抵抗 3.肾功能损害,适应证,妊娠 双侧肾动脉狭窄 肾功能衰竭 (Scr442mol/L;5mg/dl),禁忌证,血管紧张素II受体（ATI）阻滞剂（2）,氯沙坦(losartan,科素亚) 50100mg qd 缬沙坦(valsartan,代文) 80160mg qd 伊贝沙坦(irbesartan,安博维) 75150mg qd 替米沙坦(telmisartan