老年病考前复习重点总结.doc

老年病学复习重点概论1.老年人发生药物不良反应常见的原因 ：1) 诊断、治疗不正确。 2) 处方过大，药物种类多，相互作用多，易出现药物不良反应。 3) 长期用药管理不当。 4) 未严格遵从医嘱，老年人记忆力差，吃错药的事，时有发生。2.减少老年人药物不良反应的预防措施：1) 正确的诊断治疗 。2) 最大限度地减少用药数量 。3) 用药从最小剂量开始 。4) 注意老年人药物矛盾反应 。5) 加强血药浓度和药物作用的监测 。3.抗生素常见的不良反应有 1) 神经系统的毒性。2) 肾脏损害。3) 造血系统损害。4) 肝脏损害。 5) 胃肠反应。6) 过敏反应。7) 双重或多重感染。 4.预防硝酸酯类耐药性的措施 1) 调整给药次数和时间 2) 补充巯基3) 与其他非硝酸酯类扩张冠状动脉的药物交替使用。 4) 严格掌握用药剂量。 5) 合并应用利尿剂 5.反跳现象：长期使用硝酸酯类药物的患者，可产生对药物的依赖性，若突然停药可引起冠状动脉痉挛、剧烈心绞痛、AMI，甚至猝死 。6.零时效应：多发生在采用长间歇用药方案的患者，即在用药末期，体内药物浓度很底，扩冠作用减弱，长时间心机供血不足，诱发心绞痛或心功能不全。 充血性心力衰竭1.心力衰竭的定义：由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 2.老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点： 1) 心室肌纤维因老化或缺血等病变，心肌顺应性降低，在需要提高心搏量时，不能按Frank-Starling机制而伸长，因而心脏舒张期储备功能下降 2) 随增龄，心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低，使心肌收缩储备功能下降。3) 主动脉硬化弹性降低，外周阻力因动脉硬化而增高，使左室射血阻抗增加。4) 神经内分泌的激活，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加，心肌自分泌、旁分泌增强。5) 老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低， 即使有轻度心衰，也可能出现明显低排血量，若重度心衰， 则心排血量就会极度降低。 6) 老年人呼吸功能减退，加之心衰时肺淤血，轻度心衰即可出现明显低氧血症。7) 由于老年人心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负荷，容易发生心力衰竭。3.右心衰竭体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿4.老年人心衰的临床特点：1) 老年人心力衰竭的症状多不典型，部分病人已处于中度心衰可完全无症状或仅表现为极度疲倦。2) 有些老年人可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，其意义与夜间阵发性呼吸困难相似。3) 老年人发生急性左心衰时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，出现脑缺血症状，易被误珍为脑血管病。4) 老年人常有多种疾病共存，互相影响，掩盖或加重心脏病的症状或体征导致诊断困难。5) 老年人心衰时易合并其他器官功能障碍。如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。5.心力衰竭治疗原则：纠正发生心衰的基本病因、祛除诱因，减轻心脏的工作负荷，增强心肌收缩力。而当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。6.心力衰竭中急性肺水肿的治疗：（急性左心衰的治疗原则）1) 让患者取坐位或半坐位，两腿下垂，减少静脉回流。2) 立即给予氧气吸入。 3) 镇静：可给予吗啡或杜冷丁。4) 血管扩张剂：常用的有硝酸甘油510mg加入5%葡萄糖液中静滴；硝普钠，用于高血压患者，血压低者可合用多巴胺或多巴酚丁胺。5) 速尿2040mg静脉注射，快速利尿。6) 西地兰或毒毛旋花子甙K。注意洋地黄中毒者禁用。急性心肌梗死并肺水肿，也应慎用或不用。老年急性心肌梗死1.AMI：在冠脉病变基础上发生持续、严重的心肌缺血所致的急性心肌坏死。2.老年人AMI临床特点：1) 疼痛（老年人出现非典型疼痛或无痛性心梗）2) 心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症症状为首发症状 3) 原有基础疾病的症状突出，如肺心病，哮喘等。4) 心脑综合症，AMI与急性脑血管意外并存 5) 老年人AMI并发症多，预后差。3.酶学：升高达峰消失阳性率CK6h24h48-72h90%CK-MB100%AST6-12h24-48h3-4d80%LDH6-12h2-3d1-2w95%LDH1早于LDH95%4.药物治疗：1) 硝酸酯类，-blocker，ACEI,ARB，抗血小板、抗凝剂无禁忌症者均必须使用。2) 镁制剂、钙拮抗剂必要时使用。3) GIK可用可不用，最好不用。4) 降脂药5.部分药物的作用机制：1) 硝酸酯类：抗心肌缺血，缩小梗死面积，保护心功能，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生。2) -blocker：降低心肌耗氧量，缩小梗死面积，抑制儿茶酚胺分泌。3) ACEI：必须及早使用，副作用：低血压、咳嗽、肾功能不完全者。6.限制和缩小心肌梗死面积的药物：溶栓剂、硝酸酯类、-blocker、ACEI老年呼吸衰竭1.呼吸衰竭定义：指由于各种原因引起的肺通气或肺换气功能障碍，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，PaO250mmHg。2.呼衰分类：按血气分类：1型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2正常或偏低。2型呼衰：PaO250mmHg。3.急性呼衰的治疗原则：1) 重建通畅的呼吸道2) 吸氧疗法（鼻导管或鼻塞）3) 机械通气4) 基础疾病的治疗5) 病情监测4.慢性呼衰的治疗原则：1) 吸氧疗法（低浓度吸氧）2) 气管插管及呼吸机辅助通气3) 支气管扩张药物的使用（皮质H及茶碱）4) 抗菌素应用5) 化痰药物6) 呼吸兴奋剂7) 镇静剂的使用8) 心衰的治疗呼吸睡眠暂停综合症（OSAHS）1.OSAHS定义：每晚7小时睡眠中，。呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数5次/小时，即为睡眠呼吸暂停综合征。2.OSAHS分类：阻塞型、中枢型、混合型。3.OSAHS的治疗1) 一般治疗：减肥，体位改变，戒烟酒，避免镇静药。2) 药物治疗3) 气道正压通气治疗：n-CPAP（经鼻持续气道正压：中重度OSAHS的首选方法）,BiPAP（双水平气道正压：适用于压力需求高患者及老人有COPD）,auto-CPAP(智能化、价格昂贵、难普及) 4) 吸氧治疗5) 口腔正畸和矫治器治疗6) 手术治疗：鼻部手术，悬雍垂腭咽成形术。老年肺炎1.老年肺炎易患因素：1) 解剖结构及肺功能变化 2) 免疫功能下降 3) 口咽部细菌寄殖增加 4) 其它2.老年性肺炎有哪几种临床表现，各有哪些临床特点？原发性肺炎定义：1) 是指原无肺部慢性疾病，而突然发生肺炎者2) 呈大叶性者较少见，常呈肺节段性病变，部位不定，但以下叶多见3) 起病仍属急性，但并非急骤，常以受凉为诱因，而以上呼吸道症状为前驱症状：1) 发热、鼻塞、流涕、咽痛为早期表现2) 继以咳嗽、咯黄粘痰为主，血丝痰及铁锈色痰偶可见到3) 常伴有胸闷、气短、呼吸困难等症状4) 但有的病人可无上呼吸道症状，而以下呼吸道症状开始，并伴有全身中毒症状，包括胃纳下降，甚至恶心、呕吐、腹泻、头痛、精神抑郁等体征：1) 体温可以升高或正常，一般在3839 ，少数病人可高达402) 咳嗽、咯痰不明显，可以全身衰竭为主要症状3) 体征以湿性罗音为常见，有时在局部可出现的支气管肺泡呼吸音，典型的管状呼吸音很少查到，少数病人可伴有干性罗音或喘息性呼吸音4) 叩诊局部可有浊音，但有时并不明显原发性肺炎实验室检查1) X线常呈节段性片状模糊影2) 白细胞可以升高、正常或减低，但中性白细胞均增高3) 这类肺炎如治疗及时，护理得当，并发症较少，预后较好继发肺炎1) 常发生在慢性肺部疾病的基础上，如结核、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、肺癌、肺纤维化等。2) 这类肺炎占老年肺炎的70%以上，多属于支气管肺炎。3) 发生在肺癌伴支气管狭窄基础上的肺炎常在同一部位出现节段性病变，且反复多次发生。 4) 继发性肺炎常以感冒、受凉、劳累、情绪或精神受刺激为诱发因素，起病多为亚急性5) 上、下呼吸道症状可先后或同时出现，呼吸道症状表现为在原有的症状基础上有所加重6) 痰由白粘转为黄粘或脓性，量增多，且不易咯出7) 老年人继发性肺炎中，吸入性肺炎十分常见。由于全身情况较差，病情复杂，加上老年人的咽反射减弱，常可发生误吸8) 有时可无明显吸入史可查，而是发生在隐匿型（silent aspiration）吸入的条件下，多为混合性细菌感染的肺炎，且易反复发生，预后较差继发肺炎并发症1) 由于肺功能的贮备减低，容易出现紫绀、呼吸困难、呼吸衰谒、肺性脑病2) 应激性溃疡和水电解质失衡为其常见的并发症3) 继发于非呼吸道疾病基础之上的，如脑血管意外后遗症、肝肾功能衰竭、心力衰竭等。症状更复杂，除呼吸系统症状外，还伴有上述全身疾病的原有症状。而且这些全身疾病又常因肺部感染而加重继发肺炎预后1) 继发性肺炎患者各种并发症出现机会多，表现错综复杂，预后比原发性肺炎差2) 继发性肺炎的预后决定于早期发现和及时正确的治疗，把病程控制在萌芽时期，否则病变吸收缓慢，迁延不愈，多脏器功能的损害相互影响，形成恶性循环，给治疗带来很大的困难中毒性肺炎1) 发生于原发性或继发性肺炎的一种类型2) 主要由于机体免疫力低下和病原体毒力较强，患者以严重的中毒性休克为第一症状3) 表现为突然发生的血压下降，面色苍白、心率快速、皮肤湿冷、神志淡漠等周围循环衰竭的表现4) 呼吸道症状、体征及X线表现常出现于起病12小时之后5) 外周白细胞多升高，尤以中性粒细胞升高明显，可出现核左移及中毒颗粒6) 这类病人为呼吸科急症，如不及时抢救，可在短时内死亡。中毒性肺炎并发症1) 老年性肺炎的并发症较多，如呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性脑病、心力衰竭、肺水肿、心律失常、急性心肌梗死、心绞痛、消化道出血、水电解质紊乱、休克等2) 老年肺炎在病程中往往会累及胸膜，引起纤维蛋白渗出，导致胸膜炎，多数患者可随肺炎的治愈而消散，但极少数病人要进行抽液治疗3) 金黄色葡萄球菌肺炎，可产生肺组织坏死，以致化脓。肺炎可产生单个或多个肺脓肿，在炎症消退时，可形成肺大泡及肺囊肿等改变，也可侵犯胸膜，并破入胸腔，形成脓胸或脓气胸4) 心包膜的感染是肺炎的严重并发症之一，可出现纤维素性、浆液性或化脓性心包炎3.老年性肺炎如何选择抗菌素？可根据痰培养、院内或院外感染选择抗菌素。此外还根据医生经验、药源、经济条件等情况应用。肺炎类型常见病原轻中度感染重度感染健康老人患肺炎肺炎链球菌及混合菌丛阿莫西林、氨苄西林、二代头孢菌素或环丙沙星上呼吸道感染或流感之后的肺炎肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，葡萄球菌等二代或三代头孢菌素加氨基甙类药物慢性支气管炎或严重吸烟史者的肺炎肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性菌二、三代头孢菌素三代头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星嗜酒者发生的肺炎肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎杆菌、葡萄球菌、革兰阴性菌三代头孢菌素头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星误吸引起的肺炎混合厌氧菌丛二代或三代头孢菌素加甲硝唑三代头孢菌素加甲硝唑或环丙沙星加甲硝唑军团菌/支原体肺炎嗜肺性军团杆菌、支原体红霉素红霉素加第三代头孢菌素或环丙沙星院内感染肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌二、三代头孢菌素三代头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星加氨基甙类。如有不确定的误吸可加用甲硝唑痛风1.痛风：是由于遗传性和(或)获得性尿酸生成过多，和(或)排泄减少引起的一组疾病。其临床特点是：高尿酸血症及尿酸盐结晶，沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛风关节炎、痛风性肾病。上述表现可单独或联合存在。2.痛风的病因和发病机制：1) 尿酸生成过多：a) 嘌呤代谢酶缺陷：遗传或先天性，少见b) 细胞增殖性疾病：真性红细胞增多症，白血病，多发性骨髓瘤，淋巴瘤c) 细胞破坏过多：溶血、外伤、化疗、放疗、过过量运动、细胞毒药物2) 尿酸排出减少：a) 肾衰竭，妊娠高血压疾病，某些内分泌代谢性疾病b) 药物：抗结核的吡嗪酰胺、乙胺丁醇，噻嗪类利尿剂，小剂量阿司匹林c) 分子缺陷未明的疾病：X综合征3) 诱因：高嘌呤饮食，酸中毒，寒冷，血循环障碍。3.怎样处理急性期痛风？ 1) 休息、制动、抬高患肢2) 特效药：秋水仙碱（ADR是骨髓抑制和腹泻）3) 止痛：不用阿司匹林和保泰松4) 激素（不得已的选择）老年慢性肾功能不全1.病因：1) 肾小球病变：慢性肾小球肾炎（如系膜增生性肾炎、膜性肾病、灶性节段性肾小球硬化、膜性毛细血管性肾小球肾炎等）。原发性IgA肾病等。2) 肾小管间质病变：慢性肾盂肾炎，慢性肾小管间质性肾炎。3) 肾血管性疾病：肾小动脉硬化症，恶性高血压，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成等。4) 尿路梗阻性病变引起：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、输尿管狭窄、肾静脉血栓形成等。 5) 自身免疫性疾病与结缔组织疾病引起：如系统性红斑狼疮性肾炎、原发性系统性血管炎致肾脏损害、过敏性紫癜性肾炎、肺出血-肾炎综合症、干燥综合症性肾损害等。6) 感染性肾损害:如肾结核、败血症性肾损害。7) 代谢性疾病引起：如糖尿病、高尿酸性肾病、肾淀粉样变等。 8) 血液病引起：如MM、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等。9) 肝脏病引起：如乙肝相关性肾炎、肝肾综合症等。10) 肾囊肿与肿瘤引起：如多囊肾、肾癌等。11) 先天性、遗传性肾脏病12) 其他：如放射性肾病。2.诱因：感染;水盐代谢紊乱;高蛋白饮食;药物;高血压;尿路梗阻;充血性心衰3.中国肾功能不全分期：肾功能不全分期血清肌酐（mol/L）肾小球率过滤（ml/min）肾功能不全代偿期133-17780-50肾功能不全失代偿期178-44250-20肾衰竭期443-70720-10肾衰竭终末期（尿毒症期）707104.K/DOQI分期：慢性肾脏病分期分期描述GFR(ml/min/1.73m2)1肾功能正常902肾功能轻度下降60893肾功能重度下降30594肾功能重度下降15295肾衰竭15或透析4.慢性肾功能不全的临床表现:各种代谢障碍：1) 水代谢：早期夜尿增多，晚期尿少。2) 钠代谢：摄入过多，出现浮肿。3) 钾代谢：4) Ca、P代谢障碍：5) 酸中毒6) 蛋白、糖、脂肪及其他内分泌障碍7) 免疫功能障碍各系统症状：1) 胃肠系统：恶心呕吐为首发症状，引起水盐酸碱平衡紊乱。晚期口臭、消化道溃疡、出血，腹泻等。2) 精神神经系统：乏力、头疼、头晕、记忆力减退、睡眠障碍，进而淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢活动等。晚期出现谵妄、幻觉、昏迷等。肌痉挛、手足抽搐、下肢不安综合症、肢体发麻灼烧感。3) 血液系统：多数病人出现贫血。4) 心血管系统：高血压、心包炎、心肌病、冠心病5) 呼吸系统：合并尿毒症性肺炎，肺水肿。6) 骨骼肌肉：严重的肌无力，骨折，关节炎等。7) 其他：皮肤溃疡、瘙痒。5.慢性肾功能不全的治疗： 1) 饮食治疗2) 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、钙阻滞剂和中药：通过降血压可以延缓肾衰，有肾脏保护作用。3) 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱：补液，但不宜过快，补液后尿量少可用利尿剂促进氮排出。速尿300mg/d仍无反应的，应尽早透析。4) 控制感染：抗生素，禁用或慎用肾毒性药物。5) 对症处理6) 中药7) 透析疗法8) 肾移植治疗6.饮食治疗的原则：（重点）1) 原则：低蛋白，低磷饮食，加用必需氨基酸或酮酸。补充钙(活性D3)和维生素2) 蛋白摄入量0.6-0.8g/(kgd)，磷50%，同时补充酮酸4) 保证热量不少于30-35kcal /(kgd)7.血透的适应证和禁忌证：（重点）适应证：1) Ccr5-10ml/min开始透析，糖尿病患者可提早至15ml/min。2) 出现水潴留、严重的电解质紊乱、心力衰竭或尿毒症性心包炎。3) 难以控制的高磷血症，X线发现软组织钙化。禁忌证：1) 休克或低血压。2) 严重出血。3) 严重心脑并发症，如心脏明显扩大、心功能减低或脑出血。4) 严重心律失常。老年性贫血1.贫血：通常是指外周血中血红蛋白浓度 、红细胞计数或（及）红细胞压积低于同年龄和同性别正常人的最低值。2.缺铁性贫血：指体内可用来制造血红蛋白的储存铁已被用尽、红细胞生成受到障碍时所发生的贫血。其其特征是：出现小红细胞、有苍白区、储铁消失。 3.老年人缺铁的主要原因有：吸收不良，摄入不足，慢性失血，慢性失血是老年人缺铁性贫血最多见、最重要的原因。最常见的是消化道或泌尿道出血，病因可能有癌肿、溃疡、萎缩性胃炎、服药后引起的胃炎、绝经后引起的阴道出血、痔疮出血及反复咯血。3.缺铁性贫血的血象：属于小细胞低色素性贫血：MCV80fl，MCH27pg ，MCHC100m3，MCH32pg。2) 外周血以椭圆形大红细胞居多，其染色较深。3) 重症:多染性和嗜碱性点彩红细胞。偶见卡波环及豪-周小体、巨大红细胞或巨幼细胞。4) 网织红细胞计数不增高或轻度增高（3%）。5) 白细胞，粒细胞胞体增大，分叶过多，可至5叶以上。个别患者外周血中可出现少数巨杆状核细胞或巨晚幼粒细胞。6) 血小板通常减少，可见体积如红细胞大小的巨型血小板。9.巨幼细胞贫血的骨髓象：增生活跃1) 红系:巨幼红细胞增生为主，巨幼红细 胞体积大，核染色质疏松分散，核发育落后于细胞浆。可见豪-周小体。2) 粒系:巨型杆状核细胞，巨晚幼粒细胞及巨中幼粒细胞，分叶核粒细胞可见分叶过多。3) 巨核细胞常亦可或稍，可出现巨型巨核细胞和分叶过多之巨核细胞。老年多器官功能衰竭1.老年多器官功能衰竭 (multiple organ failure in the elderly ,MOFE）主要指以老年人多器官功能减退为基础，以老年多器官慢性疾患为先导，在某种诱因应激下，由单一器官功能不足而诱发多个器官功能衰竭。2.MOFE与MOF的主要区别比较MOFEMOF年龄大于60岁多为中青年病因和诱因肺部感染，心脑血管等慢性病急性发作创伤、手术、败血症生理功能器官老化，功能低下正常原有慢性病多种，可达10余中，平均2-4种较少免疫功能低下正常病程及起病起病较隐袭，病程迁延，受累器官最多达9个，可反复发作。起病急骤，病程较短，受累器官最多达6个，可迅速治愈或死亡。分型型（多相或反复型）型或型（双相迟发型）可预测性有一定预测性不定衰竭顺序一般是：心肺脑肾与诱因性质有关病死率高相对较低预后部分可救活，5个器官衰竭存活极少治愈或死亡3.MOFE的衰竭器官顺序也与所患基础疾病有明显关系，其多发顺序为心、肺、脑、肾、和胃肠等，而首发衰竭的器官顺序是肺、心、脑、肾、肝、胃肠等。4.MOFE的诊断标准：1) 年龄60岁；2) 患有两种以上器官慢性疾病和（或）两种以上器官功能不全；3) 兼有下列二个以上器官衰竭者。（写大条）a) 呼吸衰竭：呼吸困难/发绀/严重低氧血症、PaO26.6kPa(50mmHg)，需机械通气辅助呼吸者。b) 心脏衰竭：临床上有左或右心衰竭，因缺氧/酸中毒突然出现低血压，心脏指数低于1.5 L / (minm2)或中心静脉压（CVP）1.96kPa，休克或低血压需用升压药维持48小时以上或不能用药物控制的持续性心律失常。c) 肾衰：无论尿量多少，血清BUN17.9mmol/L,肌酐265umol/L者。d) 肝脏功能衰竭：血清胆红素51.3mmol/L，肝功能异常，其酶值达正常2倍以上，胆酶分离、嗜睡、昏迷等。e) 胃肠功能衰竭：有应激性溃疡出血的表现，上消化道出血24h内出血 600ml者。或经内窥镜检查或手术证实有胃肠道粘膜出血、糜烂或溃疡。 f) 中枢神经系统衰竭：排除脑血管病因，出现感觉抑制、意识朦胧、嗜睡、昏迷等症状者。g) 血液凝血功能衰竭：出现DIC，血小板50109/L，凝血酶原时间15 sec，纤维蛋白原1.5g/L，纤维蛋白降解产物（FDP）200mg/dl者。h) 胰腺功能衰竭：淀粉酶增高为正常2倍以上，持续48h者。 i) 代谢功能衰竭：分解代谢加速或血乳酸升高者。j) 免疫功能衰竭：感染难以控制，或出乎意料地发生感染。实验室检查有体液、细胞及非特异性免疫功能低下的证据者。5.MOFE的治疗原则：1) 防止器官功能衰竭进入失代偿期。2) 支持衰竭器官功能，阻断被激活的病理途径，逆转被激活的体液介质对各器官不良影响。3) 注意在治疗某个衰竭器官时避免对另外器官的损害，如应用激素时要注意消化道应激性溃疡和出血穿孔等。大量应用广谱抗菌素时，要注意肠道菌群失调和真菌感染等。4) 及早进行营养代谢支持，保护胃肠道，为恢复器官功能提供物质基础。6.MOFE的监测包括：呼吸功能、循环功能、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能7.MOFE的治疗措施：1) 控制感染：早期、足量、联合、静脉应用抗生素2) 呼衰的治疗：保持呼吸道通畅。气管插管、气管切开、机械通气、氧疗。3) 心衰的治疗4) 肾衰的治疗：血液透析、血浆置换5) 营养支持治疗6) 肝脏支持治疗7) 纠正凝血功能障碍8) 免疫和细胞调节治疗9) 抗炎治疗10) 器官衰竭的支持治疗老年骨质疏松1.骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。2.骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、髋部和腕部3.骨重建的过程包括5个阶段：激活、骨吸收、偶联、骨形成、休止4.老年骨质疏松症的病因（熟悉）1) 内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。2) 营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。3) 生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。4) 失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。5) 药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。6) 家族、种族因素：基因型有关。7) 慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。5.骨质疏松症的诊断方法有哪些？（掌握）骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。（1）临床表现：疼痛、身长缩短、驼背、骨折、呼吸功能障碍（2）骨矿含量测定的方法：1) X线检查：常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片。期见椎体变形、边缘改变；期见骨密度减低，小梁骨变薄纤细，终板变薄形。期见骨密度进一步减低，中板内凹，椎体楔形改变。期见骨密度明显减低，中板双凹，椎体塌陷。2) 单光子吸收（SPA）和单能X线吸收法：敏感度低，仅能检查四肢骨骼。3) 双能X线吸收法（DEXA）：诊断骨质疏松的金标准4) 定量骨超声（QUS）：可用于骨密度检测，但缺少正常人群标准5) 定量CT（QCT）、定量磁共振：准确性高，但费用昂贵，难以普及。（3）反应骨转化的常见生化指标：1) 骨吸收的指标：如尿钙/肌酐比值，尿羟脯氨酸，尿吡啶啉，血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）2) 骨形成的指标：血清骨特异性碱性磷酸酶（bALP），骨钙素（BGP），型前胶原羧基端前肽（PICP）6.骨质疏松的诊断标准：1) 正常： 骨密度（BMD）值与同性别、同种族健康成人的骨峰值一致2) 骨量低下： 低于同性别峰值骨量12.5个标准差之间3) 骨质疏松： 低于同性别峰值骨量2.5个标准差及以上4) 严重骨质疏松： 骨质疏松伴一处或多处脆性骨折7.骨质疏松症的治疗措施（掌握）1) 基础治疗：物理治疗可帮助骨质疏松症患者减轻痛楚，改善姿势，预防摔跤及骨折和保持或改善体能。2) 饮食：补充足量钙剂和蛋白质食物3) 药物治疗：a) 基础治疗：钙剂、活性维生素Db) 对症治疗：疼痛者给予适量NSAIDs；降钙素c) 骨吸收抑制药：雌激素，选择性雌激素受体调节剂（SERM），降钙素，双膦酸盐d) 促进骨形成药：甲状旁腺激素4) 其他：户外活动，多晒太阳；戒除烟酒；少喝咖啡；停用对骨质疏松症不利的药物。糖尿病1.老年糖尿病的特殊表现：1) 足部皮肤大泡2) 肾乳头坏死3) 糖尿病性神经病性恶病质4) 糖尿病性肌萎缩5) 恶性外耳道炎6) 肩关节疼痛7) 认知能力下降2.糖尿病的诊断标准：静脉血浆葡萄糖值mmol/L空腹血糖随机血糖OGTT 2h血糖糖尿病7.0或11.111.1空腹血糖受损（IFG）6.1-7.0糖耐量减退（IGT）7.8-11.1正常6.17.81) 糖尿病症状随意血糖11.1mmol/L。2) 空腹血糖7.0mmol/L3) OGTT 2h血糖11.1mmol/L具备三条中的任何一条，而且每一条必须在以后某天用3种方法的任何一种方法提供证据来确认过去的检查正确无误才能确诊糖尿病。病毒性肝炎1.甲型和戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎2.乙、丙、丁型主要经血液/体液途径传播3.老年病毒性肝炎的特点：1) 易慢性化，治愈率低2) 重症多，并发症多3) 慢性及隐匿性多4) 瘀胆型肝炎多见5) 预后差，病死率高。4.如何预防乙肝？1) 控制传染源：严禁供血；生活用品专用；出血者尽量自行消毒，避免感染；携带者定期体检和HB系统检查，采取相应处理。2) 切断传播途径：防止血液、体液传播。家庭内：健康者需接种和隔离；输血：严格筛选血源；院内：及时发现，无菌操作和隔离，医务人员接种疫苗。3) 保护易感人群：以HB Ig 进行被动免疫治疗。多发性骨髓瘤（无大题）凝溶蛋白（本周蛋白BJP）：是游离的免疫球蛋白轻链，可自由通过肾小球滤过膜，当pH=5左右，50C时，蛋白凝固，100C时溶解，而温度下降到50C时又呈凝固状态，其值阳性对多发性骨髓瘤有诊断价值。X线检查：1）骨质疏松2）溶骨性损害3）病理性骨折诊断：1）M蛋白异常2）溶骨性损害3）骨髓瘤细胞发现4）结合临床。老年人恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤的定义：起源于淋巴结、淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生恶变有关，以无痛性进行性淋巴结肿大、局部肿块为特征，多发生于淋巴结、扁桃体、脾和骨髓，分为霍奇金和非霍奇金淋巴瘤。淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。霍奇金淋巴瘤的分期与分组期 病变累及一个淋巴结区 期 病变累及横膈同一侧2个或更多的淋巴结区 期 病变累及横膈两侧的淋巴结区 期 1个或多个结外器官或组织的广泛弥漫病变伴或不伴淋巴结病变 A组：患者无症状 B组 患者具有下列症状之一 1.原因不明的反复发热（38） 2.盗汗 3.原因不明的6个月内体重减少超过10% 。淋巴瘤的诊断需要依靠：淋巴结活检高脂血症1.血脂：是血浆所含脂质的总称。正常情况下机体通过一系列复杂调控，使血脂维持动态平衡，当其中一种或多种脂质高于正常时称高脂血症（hyperlipemia）。2.血脂主要包括 胆固醇 、 甘油三酯 、 磷脂 、 游离脂肪酸 及类固醇激素、脂溶性维生素等。3.调脂药按化学结构特点分六类：1) 他汀类（HMG-COA还原酶抑制剂），如舒降之、普拉固等；2) 贝特类，如吉非罗齐、必降脂、力平之；3) 树脂类，如消胆胺、降胆宁； 4) 烟酸类，如烟酸、乐脂平；5) 胆固醇吸收抑制剂，依折麦布；6) 其他药物：普罗布考，潘特生，海鱼油制剂等。4.按调脂功能分为四大类：1) 降总胆固醇，如树脂类、胆固醇吸收抑制剂、普罗布考、弹性酶；2) 降总胆固醇为主兼降甘油三酯，如他汀类；3) 降甘油三酯，如海鱼油制剂；4) 降甘油三酯为主兼降总胆固醇，如贝特类、烟酸类、潘特生。 5.高脂血症治疗原则1) 高脂血症的治疗应根据血脂异常危险分层确定治疗措施、开始治疗标准值及治疗目标值。2) 治疗应以非药物治疗为基础，根据血脂异常的类型及治疗目的选择合适的调脂药物。3) 继发性高脂血症应积极治疗原发病。6.高脂血症的临床意义1) 血脂代谢紊乱的重要意义在于高脂血症是引起和加重动脉粥样硬化、冠心病的危险因素。2) LDL-C在动脉粥样硬化的发病中起重要作用,当血浆中LDL-C浓度增高时，过多的LDL聚集在动脉壁细胞内,形成粥样硬化斑块。与此相反,血浆HDL-C水平与发生动脉粥样硬化和冠心病的危险性呈负相关,即HDL具有保护动脉防止发生粥样硬化的作用。3) 高甘油三酯血症与冠心病死亡或心血管事件（心绞痛、心肌梗死）直接相关，当合并有低HDL-C时，这种相关性加强。7.临床上为应用方便，常将高脂血症简单地分为四种类型（简易分型） ：1) 高胆固醇血症：单纯血清CHO水平增高，TG正常2) 高甘油三酯血症：单纯血清TG水平增高,CHO正常3) 混合型高脂血症：血清CHO、TG水平均增高4) 低高密度脂蛋白胆固醇血症：仅血清HDL-C水平减低8.原发性高脂血症primary hyperlipemia：由于先天遗传基因缺陷或后天的饮食习惯及生活方式和其他环境因素所引起的血脂异常。9.继发性高脂血症secondary hyperlipemia：由于某些疾病引起的血脂代谢异常，治疗和控制这些疾病后使异常的血脂可以得到纠正，常见的疾病有糖尿病、肾病、肝病、甲减、肥胖症等，另外嗜酒及某些药物（如利尿剂、雌激素）也可造成高脂血症。10.老年高脂血症治疗原则？1) 高脂血症的治疗应根据血脂异常危险分层确定治疗措施、开始治疗标准值及治疗目标值。2) 治疗应以非药物治疗为基础，根据血脂异常的类型及治疗目的选择合适的调脂药物3) 继发性高脂血症应积极治疗原发病。填空题：1脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以 脂蛋白 形式存在，才能在血液循环中运转，因此高脂血症也可称为 高脂蛋白血症。2血脂主要包括 胆固醇 、 甘油三酯 、 磷脂 及 游离脂肪酸 等。3脂蛋白是蛋白质与 胆固醇 、 甘油三酯 和磷脂所组成的复合体。4根据脂蛋白密度的不同，将脂蛋白分为 乳糜微粒 、 极低密度脂蛋白 、 低密度脂蛋白 和 高密度脂蛋白 四种。5运载血脂的蛋白质称为 载脂蛋白 ，有A、B、C、D、E等 20 余种。6冠心病发病与血浆中LDL-C水平呈 正 相关。与此相反，血浆HDL-C水平与发生动脉粥样硬化和冠心病的危险性呈 负 相关。7血脂检查应在空腹 12 小时后取血，检前 2 周内保持平时的饮食习惯，检前24 小时内不饮酒，不作剧烈运动。8高脂血症可分为 原发性 和 继发性 两大类。9老年高脂血症的治疗强调 以非药物 治疗为基础，根据血脂异常的类型及治疗目的选择合适的调脂药物 。10他汀类调脂药最严重的毒副作用是横纹肌溶解症。三、选择题1. 降总胆固醇为主兼降甘油三酯的药物（ A ） A 他汀类B 树脂类 C 贝特类 D 烟酸类2降甘油三酯为主兼降总胆固醇的药物（ C D ） A 他汀类B 树脂类C 贝特类D 烟酸类3一患者男性，70岁，血总胆固醇7.7 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 5.6 mmol/L， 甘油三酯1.7 mmol/L,可选择以下哪类调脂药物：（ AB ） A 他汀类B树脂类C贝特类D烟酸类E海鱼油制剂4一患者男性，65岁，血总胆固醇4.5mmol/L，甘油三酯4.7 mmol/L，可选择以下哪类调脂药物（ BD ） A 他汀类B贝特类C树脂类D烟酸类E胆固醇吸收抑制剂5他汀类调脂药最严重的毒副作用是（ D ） A肝功能损害B皮疹C胃肠功能紊乱D横纹肌溶解症6贝特类调脂药常见的副作用有（ AC ） A肝功能损害B皮疹C胃肠道不适D横纹肌溶解症7老年高脂血症的非药物治疗措施包括：（ ABCD ） A 低热量、低脂肪、低胆固醇、低糖和高纤维素的“四低一高”的饮食结构 B 改变不良的生活方式 C 规律地进行力所能及的体力活动或体育锻炼 D 避免超重8引起和加重动脉粥样硬化、冠心病的危险因素包括（ ABC ） A LDL-C升高B TC升高 C TG升高 D HDL-C升高9血脂主要包括（ ABCD ） A 胆固醇B 甘油三酯C 磷脂 D 游离脂肪酸E 脂蛋白10. 防止动脉发生粥样硬化，对心脏具有保护作用的脂质为（ D ） A LDL-C B CM C VLDL-C D HDL-C脑缺血性疾病1.脑血管病主要包括出血性和缺血性两大类，是老年人的常见病、多发病，发病率、病死率和致残率均很高，与心脏病、癌症构成三大致死疾病。 2.脑部的血液由两大动脉系统供应，即颈内动脉和椎基底动脉系统。3.缺血性脑血管病的主要危险因素有：1) 高血压2) 吸烟3) 心脏病：心肌梗塞、心律失常（尤其是心房纤颤）4) 糖尿病5) 短暂性脑缺血发作6) 其他：高脂血症、 酗酒、缺少锻炼、肥胖、过度紧张、高盐饮食、高同型半胱氨酸血症等。4.缺血性脑血管病的分类：短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死，其中脑梗死根据病因不同又分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗塞等 。5.短暂性脑缺血发作(TIA)：是指颈动脉或椎基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状和体征。一般症状在5分钟内达高峰，一次发作常持续5-20分钟，最长不超过24小时，但可反复发作。6.TIA的发病机理：1) 微栓塞 2) 血液动力学或低灌注学说3) 血管痉挛 4) 颈部动脉受压 。7.脑梗死：指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧导致脑组织坏死软化。是脑血管病中最常见的类型，约占75%。8.心源性栓子是脑栓塞最常见的栓子来源。9.腔隙性梗塞：是高血压小动脉硬化引起的一种特殊类型微梗塞，少数病例也可由动脉粥样硬化导致的微栓塞引起。病变血管直径多为100400微米的深穿支，故多见于壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥基底部及辐射冠等。梗塞灶直径一般为0.215mm。10.短暂性脑缺血发作的临床特点（非重点）1) 好发于50-70岁，男多于女。2) 发病突然，历时短暂，一次发作常持续520分钟，最长不超过24小时。3) 常反复发作。11.脑梗死临床类型 （非重点）1) 完全型：起病6小时内病情达高峰，常为完全性偏瘫，病情一般较严重。2) 进展型：局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6小时至数天。最常见。3) 缓慢进展型：起病2周后症状仍进展，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关，此型应与颅内占位性病变如肿瘤或硬膜下血肿等鉴别。4) 可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损：缺血出现的神经症状一般在2472小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。实际上是一种较轻的梗塞。12.脑梗死的诊断要点为：1) 发病年龄多较高；2) 多有动脉硬化及高血压；3) 发病前可有TIA；4) 安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；5) 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；6) 多数病人意识清楚，而偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；7) CT检