高血糖相关脑损害.ppt

高血糖相关神经系统损害,1、糖尿病人为什么越来越多 2、高血糖相关脑损害 3、高血糖与脑血管病 4、两个病例,1、糖尿病人为什么越来越多?,9700万 人类进化 “节俭基因”,“节俭基因”,美国密歇根大学的人类遗传学家詹姆斯尼尔在1962年12月的美国人类遗传学杂志发表文章，首次以“节俭基因假说”来阐明糖尿病的病因和病理。随着人类千万年的进化，节俭基因便代代薪火相传，成为大多数人体内的一种优势基因。,“节俭基因”,高脂肪、高蛋白饮食,贪图安逸、舒适,节俭基因,肥 胖,糖尿病,懒于运动,血糖指数,血糖指数（GI）:食物摄取后使血糖水平相对升高的能力）。 中国美食的内涵博大精深，信奉食不厌精，脍不厌细。精面白米是最符合食不厌精原则的，但是，正是漂亮诱人的精米成为今天二型糖尿病的重要诱因。,2、高血糖相关脑损害,非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症 非酮症性高血糖血症伴抽搐 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷,非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症,病例：女性患者80岁；因“左手不自主舞动半月”入院；既往：糖尿病史8年，间断口服二甲双胍，血糖未监测。 入院后监测血糖均大于20mmol/L，糖化血红蛋白13.6%，血尿酮体阴性，尿糖(+），血铜蓝蛋白0.35gL，K-F环阴性。 治疗：胰岛素强化治疗，血糖控制后，症状完全消失。,非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症临床特征,1、见于糖尿病患者； 2、以急起的舞蹈样投掷运动为特征，一般无神经系统其他的症状和体征； 3、发病时血糖高，但血酮体阴性； 4、CT基底节区密度稍高，MRI表现为短T1信号，T2像改变不明显，也可出现稍短T2的表现； 5、疾病病理不明，可能与高血糖导致局部血管通透性增加导致血管渗血有关，也可能与高血糖所致的局部代谢障碍有关； 6、首先应尽快纠正高血糖，同时可予氟哌啶醇等对症处理； 7、预后：纠正高血糖后大部分病人症状消失 。,影像学特征,好发部位：单侧或双侧的尾状核和豆状核，均累及壳核 头颅CT平扫：高密度（CT值 40-50HU） 头颅MR上T1高信号，部分强化，T2可以是正常或稍高或低信号，无水肿征象,影像转归,CT像上的高密度病灶在1个月左右减弱或消失。 MRI T1像在持续数月后信号减低。,对MRI信号形成的多种认识,有人认为，这种MRI的信号变化可以用该部位的点状出血及随后的高铁血红蛋白形成和含铁血红素的沉积来解释，然而，病变壳核的活体标本检查发现病变部位仅为轻度的星形胶质细胞增生和空泡形成，而没有铁或钙的沉积。 Shan等在病变的活体标本中发现了含有原浆性星形胶质细胞的脑胶质碎片，并认为MRI短T1信号是由于肿胀的原浆性星形胶质细胞中蛋白水化层所致。 Nagai等认为，因为很多高血糖患者的周围神经都有髓鞘的损害，所以壳核中高信号可能“与损害的神经髓鞘有关，它可以选择性地混合髓鞘结合水与轴突游离水使T1像缩短”。 概之，磁共振异常信号的机理：肿胀的星形细胞，微出血，钙化，脱髓鞘，巨噬细胞。,非酮症高糖血症致癫痫特征,中度以上的血糖升高可引起抽搐发作，多在20mmol/l以上，酮体正常。 非酮症性糖尿病多见于中老年人，因此，临床上对于50岁以上的患者，不论以前有无糖尿病史，首次痫样发作都要考虑非酮性高血糖的可能。 均伴有不同程度的血浆渗透压升高，在299-346左右。 表现这局限性抽搐发作或全身性抽搐发作，甚至抽搐发作可以是非酮症高糖血症的早期表现或唯一表现。 活动或运动可诱发抽搐发作。 血糖控制不好，抽搐易复发。 治疗时就停用升高血渗压药物：如苯妥英钠，甘露醇，速尿等。对抗癫痫药物疗效不佳。 止痉可用卡马西平和氯硝安定等不影响血糖的药物，关键还是治疗血糖，对胰岛素和补液疗法效果较好。,诊断高血糖抽搐,中老年； 有糖尿病史，并且中断治疗或未治疗； 一侧肢体或全身抽搐； 空腹血糖在17.5mmol/l； CT和MRI检查无器质性脑损害； 抗癫痫药治疗无效，用胰岛素迅速降低血糖后发作终止。,3、血糖与脑血管病,糖代谢疾病 1型糖尿病：儿童、5%成人 糖尿病前期：空腹血糖(IFG)受损、糖耐量(IGT)受损、糖化血红蛋白升高（(HbA1c; 5.7%6.4%） 2型糖尿病：成人95% 诊断：血糖、HbA1c,高血糖症状,正常空腹血糖：7% 可认为高血糖控制不佳。,DM is associated with a substantially increased risk for first ischemic stroke. Disorders of glucose metabolism are also highly prevalent among patients with established cerebrovascular disease. Up to 28% of patients with ischemic stroke have pre-DM, and 25% to 45% have overt DM. In total, 60% to 70% of patients may have 1 of these dysglycemic states. The effect of pre-DM on prognosis has not been adequately studied, but DM itself is associated with increased risk for recurrent ischemic stroke. In a substudy of the Cardiovascular Health Study that enrolled patients with a first ischemic stroke, DM was associated with a 60% increased risk for recurrence.,2014年美国卒中二级预防指南,1、TIA或缺血性卒中后，所有患者通过空腹血糖检测、糖化血红蛋白（HbA1c）或口服葡萄糖耐量试验来进行糖尿病筛查。测试方法及时机的选择应该根据临床经验。总体来说，HbA1c在事件后不久的检测中，可能更准确（IIa例，C级）。（新增建议） 2、卒中或TIA 患者，如有糖尿病或糖尿病前期，推荐用现有的指南进行血糖控制和心血管危险因素控制( 类；B 级证据)。,4、两个病例,病例1 患者，女，77岁。头痛11天，左侧眼睑下垂伴视物成双9天。于11天前出现前额部疼痛，部位表浅，为针刺样痛，持续存在，无明显诱发加重或缓解的因素。不伴发热，无眼球及球后疼痛，与眼球转动无关。2天后头痛缓解但出现左侧眼睑下垂和视物成双，除向左侧视外，其余方向均有视物成双现象。症状无晨轻暮重，无构音不清、饮水呛咳等，无肢体麻木无力。又2天后眼睑下垂和视物成双达高峰，此后未再进展。病程中，无眼结膜充血水肿，无眼球突出变现，无视力下降，无皮疹、关节痛、口眼干等症状。病后饮食睡眠大小便正常，无体重下降。否认糖尿病史。,辅助检查：1、肌电图、神经传导速度和重复电刺激未发现肌源性和神经源性损害表现，重复电刺激正常。2、血肌酶谱正常。3、眼科检查复视符合动眼神经不全麻痹。4、新斯的明试验阴性。5、头颅MRI未见明显异常。6、头颅CTA未见明显异常。7、眼部超声眼肌、眼球及球后未见明显异常。8、空腹血糖6.4mmol/L，三餐后两小时分别为9.1mmol/L、11.4mmol/L、12.1mmol/L；糖化血红蛋白6.7%；糖耐量实验空腹30分钟，60分钟，120分钟，180分钟分别为5.8mmol/L, 8.6mmol/L，12.5mmol/L,13.6mmol/L,13.3mmol/L。9、血清各项免疫指标、各项炎性指标、肿瘤筛查均正常。10、胸片和腹部B超正常。,定位：核下性动眼神经不全麻痹。 定性：糖尿病性动眼神经麻痹；2型糖尿病。 诊断依据：患者起病急，进展快，仅表现为单纯动眼神经麻痹，既往无特殊病史，无发热、关节痛、皮疹或其他系统器官受累的证据。实验室检查也未发现诸如血管炎、感染、肿瘤等方面的证据，头颅MRI和CTA也基本除外了局部因素比如动脉瘤或肿瘤、炎性肉芽肿等局部浸润压迫动眼神经的可能。经过上述各项辅助检查，唯一肯定的阳性发现是空腹和餐后血糖高，糖耐量异常，可以诊断糖尿病。而糖尿病导致的神经滋养血管损伤，从而导致神经受损，是糖尿病患者最常见的并发症之一，其中在脑神经中，动眼神经是最常见的受累部位。,治疗：应积极予以营养神经治疗，予以维生素B1和维生素B12肌肉注射。配合功能锻炼和针灸治疗。积极控制血糖 预后：在3个月内恢复，可反复发作并对激素治疗有部分性反应。,小 结,本例患者无多饮、多食、消瘦等提示代谢紊乱的表现，既往否认糖尿病史，也无手足麻木等肢体周围神经受累表现，此次发病仅表现为眼肌麻痹。经过详细地询问病史和全面详尽的体格检查首先确定动眼神经不全麻痹，然后在可导致动眼神经麻痹的多种因素中按可能性大小逐一排查，先后排除了动脉瘤、感染、免疫介导、肿瘤等多种致病因素，尽管该患者并无糖尿病的典型临床症状，但空腹和三餐后血糖以及糖耐量实验可确诊为糖尿病。至此糖尿病性动眼神经麻痹可基本确定。该例患者的诊断提醒我们周围神经、脑神经受累可作为糖尿病的首发症状。即使患者既往无相关病史也应做糖耐量实验。,崔丽英主编 神经内科疾病临床诊疗思维,糖尿病性不全性动眼神经麻痹原因：糖尿病性微血管病变主要累及神经的中央部分，支配瞳孔运动的纤维行走于动眼神经上方周边部，故缺血对其影响较轻。 疼痛：有研究发现在猴和其他哺乳动物，动眼神经包含三叉神经眼区的中枢突起。电生理研究表明，行走在动眼神经中的三叉神经纤维传递来自上眼睑和结膜的痛觉信号。根据上述发现，有人认为包含在动眼神经中的三叉神经缺血性损害是糖尿病动眼神经麻痹疼痛的原因。,病例2 患