慢阻肺与肺心病（本科内科护理临床部分）课件

COPD定义,以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。,COPD的病因,多种环境因素与机体自身因素相互作用 外因 吸烟、 职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。 内因 包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。,发病机制,一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制： 直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制 如自主神经功能失调、 营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。,发病机制,一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制： 直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制 如自主神经功能失调、 营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。,发病机制,一、炎症：特征性改变 持续破坏气道 二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制： 直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用 四、其他机制 如自主神经功能失调、 营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。,病理生理,特征：持续气流受限致肺通气功能障碍 早期：小气道(2mm直径)功能异常，大气道功能正常 进一步发展通气不足：大小气道阻塞，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气和换气功能障碍导 致缺氧和二氧化碳潴留,临床表现,症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难 4.喘息和胸闷 5.其他,临床表现,体征 视: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R、严重缩唇呼吸 触：呼吸动度、语颤 叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移 听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音,COPD严重程度的评估-症状,最新版GOLD推荐使用：,9,评估疾病严重程度 (20012014),COPD严重程度的评估-肺功能评估,急性加重风险评估,以下为高风险: 一年中2次急性加重 一年中1次需住院的急性加重, 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,COPD病程分期,稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 急性加重期(AECOPD),并发症,一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性心脏病,辅助检查-肺功能,用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）: 第一秒用力呼气量(FEV1.0): TLC（肺总量），FRC（功能残气量） RV（残气量） FEV1/FVC,辅助检查,胸部线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部检查不应作为的常规检查 血气分析 其他 血常规、痰培养,肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长,COPD诊断要点,根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。 持续气流受限是诊断的必备条件。 吸入支气管扩张剂后,1/0.70 可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。,缓解症状 提高运动耐量 提高生活质量 预防疾病进展 防治急性加重 降低死亡率,COPD治疗目标,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 支气管扩张剂：2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类,首选吸入治疗,长效支气管舒张剂比短效疗效呢更好。 糖皮质激素： 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,长期家庭氧疗,氧疗的作用： 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率 （1）改善活动量、减轻呼吸困难 （2）降低肺动脉高压 （3）降低血细胞比积 （4）改善生活质量及神经精神状态,长期家庭氧疗,氧疗指征 氧疗方法 氧流量1至2L/min 吸氧时间10至15h/d 氧疗目的 PaO260mmHg SaO290%,稳定期COPD药物治疗,AECOPD的治疗原则,确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。 支气管扩张剂：药物同稳定期。 低流量吸氧: 一般吸入氧浓度为28%-30% 应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,AECOPD的治疗原则,抗生素 应用指征 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素 糖皮质激素 口服或静脉 连续5-7天 祛痰剂 机械通气:无创或有创机械通气 防治并发症,预防,COPD的预防主要包括： 1、戒烟 2、控制污染，减少雾霾 3、疫苗 4、加强锻炼、增强体质 3、肺功能监测、三早,慢性肺源性心脏病,肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。,概念,肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。,肺组织 或肺动脉 胸廓的病变,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰竭,概念,发病机制,临床表现,原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。 按其功能的代偿与否分为两期： 1 肺、心功能代偿期（缓解期）： 2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）： A.呼衰 B.心衰,一、肺、心功能代偿期（缓解期） （一）肺部原发疾病表现 咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。 （二）肺动脉高压和右心室肥大 肺气肿征 右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，三尖瓣区收缩期杂音。 肺动脉高压：P2A2，P2亢进，第二心音分裂。,二、肺心功能失代偿期（急性加重期） （一）呼吸衰竭 症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的表现 1、低氧血症： PaO28Kpa(60mmHg) 表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。,2、二氧化碳潴留：,PaCO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。,结膜充血水肿,（二）心力衰竭 右心衰为主。 主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。 。 体征： 颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性 肝肿大、压痛 奔马律，心率增快。,并 发 症,1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解质紊乱 3、心律失常 4、休克 5、消化道出血 6、DIC,辅助检查,1、X线检查 胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征,右肺下动脉增宽(a) 肺动脉段凸出(b) 心尖上凸(c),右下肺动脉干扩张(a) 其横径 15mm 横径与气管横径 之比值1.07 肺动脉段明显突出(b) 或其高度3mm 右心室增大征(c),a,b,c,2. EKG,电轴右偏,3、超声心动图检查,右心室内径（20mm）,4、血液检查：血液黏滞度增加 5、血气分析：低氧血症、高碳酸血症。,诊断要点,慢性肺 胸疾病,肺动脉高压 右心室肥大 右心衰表现,肺心病,原则 ： 1 分期施治、防治结合。 2 急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。 积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。 3 缓解期：预防为主。,治 疗,一、急性加重期治疗原则 氧疗 控制感染 控制心力衰竭 控制心律失常 抗凝治疗 加强护理工作,控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细菌 感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感 染治疗在肺心病急性加重期是有效的. 抗生素的选择,控制心