病理生理课件英酸碱平衡和酸碱平衡紊

病理生理学 （Pathophysiology） 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 （Acid-base Balance and Acid-base Disturbances）,1,人民卫生出版社 病理生理学,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础,第四章 酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程,3,人民卫生出版社 病理生理学,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,一 酸碱的概念 在化学反应中， 酸：凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等； 碱：凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH、NH3、HCO3等。,（一）酸性物质的来源（Source of acid）,挥发酸 固定酸,5,人民卫生出版社 病理生理学,1.挥发酸（volatile acid）,6,人民卫生出版社 病理生理学,经肺呼出,2.固定酸（fixed acid）,7,人民卫生出版社 病理生理学,经肾排出,H2SO4,HCl,有机酸,H3PO4,二 酸碱物质的来源,1酸的来源 (1)挥发酸： 糖、脂肪、蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2与水结合生成碳酸。是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。 (2)固定酸： 主要来源是蛋白质的分解代谢。其生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比。 蛋白质分解代谢、糖酵解、糖氧化过程、脂肪代谢等，机体还会摄入一些酸性食物，或服用酸性药物氯化铵、水杨酸等。,碱的来源 体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐,酸碱平衡调节（Regulation of acid-base balance）,缓冲系统 肺 细胞内外离子交换 肾,9,(一)血液的缓冲作用,由弱酸(缓冲酸)及其相对应的缓冲碱组成，主要有五种(表4-1),HHCO3 H2CO3 H2OCO2 （增多） 碱贮 （呼出） CO2 H+ O2 CO2 H+ 中枢化学感受器 外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量,(二)肺在酸碱平衡中的调节作用,（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,（四）肾脏的调节作用,排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图,管周毛细血管,管周毛细血管,图 尿铵形成示意图,管周毛细血管,管周毛细血管,基侧膜,管腔膜,集合管上皮细胞,H+ ATP酶,H+ +HCO3-,H2CO3,H2O+CO2,CA,NH3,H+,Cl-,肾小管腔,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4 钙盐分解有利于对H+的缓冲,慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标,pH,酸中毒 碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,pH,acidosis,alkalosis,respiretory,HCO3-,HCO3-,PaCO2,PaCO2,metabolic,metabolic,respiretory,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,H2CO3=PaCO2 X 0.03 H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,二、常用检测指标,pH(-),无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压,意义: 原发性呼酸 原发性呼碱,概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子 所产生的张力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐,意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,4.实际碳酸氢盐,意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,SB: 代谢性因素,AB: 呼吸因素代谢性因素,AB-SB: 呼吸因素,5.缓冲碱,意义: 原发性代酸 原发性代碱,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,6.碱剩余,意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,7. 阴离子间隙,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量。区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒,细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 引起的pH降低，以血浆HCO3- 原发性减少为特征。,(一) 原因与机制,AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,(二） 分型,特点: 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,1.AG增大型代酸 （metabolic acidosis with increased anion gap）,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,AG增大型代酸原因(causes),(一) 原因与机制,AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,(二） 分型,特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,2.AG正常型代酸 （metabolic acidosis with normal anion gap）,入酸增多 摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、 肠吸引术等,排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少,AG正常型代酸原因(causes),肾小管性酸中毒： 由于肾小管功能障碍引起-小管上皮细胞产NH3及排H减少所致，肾脏酸化尿液的功能障碍。,型远端肾小管性酸中毒-远端小管排H障碍引起 型-近端肾小管性酸中毒-近端小管重吸收HCO3-障碍引起 型即混合型,反常性碱性尿,酸中毒高血钾,2. 细胞内缓冲,1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3,（三）机体的代偿调节,反常性碱性尿:,高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,3.肺的调节: H肺通气量 CO2排出,呼吸代偿 H+升高 延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器-呼吸加深加快，肺泡通气量加大 排出更多CO2。,4. 肾的代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒， pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。,失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下： pH ,S.B. B.B. A.B. B.E. 负值增大,PCO2 ,A.G.-未测定负离子增多者A.G.增加,心肌收缩力降低,心律失常：与高钾有关,血管对儿茶酚胺的反应性降低,1. 心血管系统,VIP,(四)对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。,2.中枢神经系统,VIP,慢性代谢性酸中毒时-骨骼不断释放出钙盐 小儿骨骼的生长发育-引起纤维性骨炎和佝偻病。 在成人-发生骨质软化病。,3.骨骼系统的变化,（五）防治原则 防治原发病 纠正水、电解质紊乱 对症治疗,二、呼吸性酸中毒,概念(concept): CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低， 以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征。,(一) 原因与机制,CO2排出减少 CO2吸入过多,（二）分类,1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒,（三）机体的代偿调节 呼吸性酸中毒-呼吸障碍引起。肺不能进行 呼吸代偿 H2CO3增加-非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲。 这种缓冲是有限度。,由,Pr，Hb H,K+ Na,H,HCO3-,Cl,Cl,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）,K+,HCO3-,HCO3-,2.肾脏代偿（慢性呼酸） 慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。 肾脏调节活动却比较缓慢，612小时显示其作用，35日达最大效应。,失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下： pH,（有代偿性增加时可略）,（有代偿性增加时可呈正值）,（有代偿性增加时可略）,PCO2 ,BB. 不变 BE. 不变,SB. 不变,AB. ,此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。,(四) 对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显,脑血管扩张、脑血流量增加、颅内压高,CNS影响：有CO2麻醉现象，中枢酸中毒更严重,酸中毒：心律失常、心肌收缩力减弱、高血钾等,（五）防治原则 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。 3. 纠正酸中毒,比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒：,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 （1）血液缓冲，细胞内外缓冲 急性呼酸：细胞内外离子交换及 代偿 调节 （2 ）肺代偿调节：快 细胞内缓冲 （3）肾代偿调节 慢性呼酸：肾代偿 1. 心血管系统改变 （1）心律失常 1.酸中毒: 同代酸的影响之1.2.3 对机体 的 （2）心肌收缩力下降（3）对儿茶酚 胺反应性降低 2. CO2直接舒张血管作用：持续性头痛 2. 中枢神经系统改变 3.中枢神经系统功能的影响：CO2麻醉 影响 3. 骨骼系统的改变 较代酸严重,三、代谢性碱中毒 代谢性碱中毒：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升高，特征是血浆HCO3-原发性增多。,HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2,(一)原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1)胃液丢失：,（2）肾脏排H+过多：,大量长期使用利尿剂 肾上腺皮质激素增多,2.碱性物质摄入过多：医源性,3.H+向细胞内转移-缺钾 机理: 血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。 反常酸性尿,H K,Na +,H,肾小管,血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒 细胞内却是酸中毒,（二）分类,1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl，低K 代谢性碱中毒可以用盐水纠正。 2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。,2.细胞内外离子交换,（三）机体的代偿调节 1.血液、细胞外液缓冲,3.肺的代偿调节,4.肾脏的代偿调节 代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。,失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化： pH S.B. B.B. A.B. B.E.正值增大,PCO2 呼吸代偿后,(四) 对机体的影响,4.低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,3.血红蛋白解离曲线左移,（五）防治原则 1.积极防治原发病。 2.盐水反应性碱中毒：补充盐水，注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，CaCl2、NH4Cl等。,3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂-抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗剂-减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。,四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒：指通气过度引起的Pa CO2降低、pH升高，特征是血浆H2CO3原发性减少。,（一）原因和机制 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气 3.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等 4.人工呼吸过度,（二）分类,1、急性呼吸性碱中毒 人工呼吸过度,低氧血症,高热 2、慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病，肺部疾病等,（三）机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,2.肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。,失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下： pH PCO2 S.B. 不变 A.B. B.B 不变 B.E. 不变 此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。,（有代偿性减少时可略）,（有代偿性减少时可略）,（有代偿性减少时可呈负值增大）,（四）对机体的影响: 急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍， 机理 Pco2 脑血管收缩而缺血， 手足搐搦 血浆Ca+下降所致。 慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。,（五）防治原则 1.防治原发病 2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。 4.补给钙剂：手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,呼酸,代酸,代碱,呼碱,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡障碍是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,呼吸心跳骤停,pH PaCO2 HCO3-,（一）、呼酸合并代酸,1. 病因,2. 特点,（二）、呼碱合并代碱,1. 病因,高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂,2. 特点,pH PaCO2 HCO3- ,双重性酸碱失衡,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,（三）、呼酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,（四）、呼碱合并代酸,1. 病因,水杨酸中毒 肾衰合并通气过度,2. 特点,pH (-)、 PaCO2 H