低钾血症的鉴别思路课件

低血钾的诊断思路,低血钾的诊断思路,正常钾的分布,细胞内钾：约98%，主要分布于肌肉、肝脏、骨骼肌、红细胞 细胞外钾：约2%，1/4在血浆中，血清钾3.5-5.3mmol/L Na+K+ATP酶使细胞内3Na+与细胞外2K+交换，维持细胞内外钾平衡,钾的代谢及调节,钾的摄入：主要通过食物，尤其是蔬菜、水果、软饮料 细胞内外钾的转移：胰岛素、儿茶酚胺、酸碱平衡 肾脏对钾排泄的调节：肾小球对钾的滤过，肾小管对钾的重吸收、排泌及醛固酮水平,钾的代谢及调节,（1）胰岛素、儿茶酚胺：刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾 （2）酸中毒：促进K移出细胞，升高血钾，碱中毒则相反 （3）物质代谢：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长，创伤修复可降低血钾 （4）醛固酮等盐皮质激素：保钠排钾 （5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低 （6）肾功能：肾功能不全血钾升高,低血钾的病因,缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾,低血钾的病因,缺钾性低钾 （1）摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食 （2）排出过多： a. 胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等 b. 肾脏丢失： c. 其它丢失：烧伤、腹透、腹腔引流等,低血钾的病因,转移性低钾 （1）酸中毒恢复期 （2）使用葡萄糖和胰岛素 （3）低钾性周期性瘫痪 （4）严重疾病应激状态儿茶酚胺分泌过多 （5）叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾,低血钾的诊断思路,Step 1：问病史 （1）有无钾摄入减少史：昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。 （2）有无经胃肠道及皮肤丢失史：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。 （3）有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、长期服用复方甘草片等，过多过快补液而没补钾。 （4）有无治疗贫血。 （5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。,低血钾的诊断思路,Step 2：查甲状腺功能,低血钾的诊断思路,Step 3：查醛固酮水平 醛固酮减少或无明显变化 （1）Cushing 综合征：血浆皮质醇升高，无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑Cushing综合征可能 （2）Liddle综合征：上皮细胞Na通道异常 钠重吸收多 体液容量增加 高血压、低肾素、低醛固酮、低钾 （3）11b羟化酶、 17a羟化酶缺陷：性征异常,低血钾的诊断思路,醛固酮增多 肾素水平 肾素降低 肾素升高： 原醛：肾上腺增强CT 继发性醛固酮增多症,低血钾的诊断思路,继发性醛固酮增多症 血气、电解质、尿常规 （1） 血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中毒，考虑Batter综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则此诊断明确。 Batter综合征：常隐，Henle袢的上升支粗段及远端肾小管NaCl转运紊乱，钾钠氯的消耗刺激肾素的释放并伴球旁细胞的增生，由于血钠低，血容量少，血压多正常 （2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高， 血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。 Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类 利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变,低血钾的诊断思路,继发性醛固酮增多症 （3）血钾降低， 血气分析提示代谢性碱中毒，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查。 （4） 血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿PH上升（5.5），型严重时尿PH5.