李义凯对椎动脉型颈椎病的再认识课件

对椎动脉型颈椎病的再认识,李义凯 南方医科大学中医药学院骨伤推拿教研室,研究背景,杨克勤教授和后续作者的颈椎病专著及第二届颈椎病专题研讨会，奠定了中国颈椎病的临床概念及模式 提出了颈椎病传统的4型概念：神经根型、椎动脉型、交感神经型、脊髓型,潘之清、张长江和赵定麟等所著的颈椎病专著相继出版 作者们从不同角度论述了颈椎病，使得颈椎病概念在中国得到推广和普及 1993年的第二届颈椎病专题座谈会纪要发表使得颈椎病的分型论治已成为常规 分型更多:颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型和交感神经型、其它型(食管压迫型、寰枢关节半脱位型、寰枕后膜挛缩型等),椎动脉型颈椎病的定义,定义：是指颈椎椎间盘组织退行性改变及其他继发病理改变累及椎动脉，出现相应的临床表现，称之为“椎动脉型颈椎病” （Cervical Spondylosis of Vetebral Artery Type, CSA） 本定义有三层含义:椎间盘的退变、由此产生的病理变化、相应的临床症状,现多认为椎动脉型颈椎病是临床常见的一种疾病,占颈椎病的10%15%,症状复杂,好发中老年 病因是各种机械与动力性因素使颅外段椎动脉受刺激或压迫，致椎动脉狭窄、折曲而造成以椎-基底动脉供血不足，导致以头晕、头痛、颈部活动时加重为主要症状 常伴有恶心、呕吐、耳鸣、视物模糊、甚至猝倒等临床表现的综合征,1.有椎基底动脉缺血征（以眩晕为主）和（或）曾有猝倒病史者 2.旋颈诱发试验阳性 3.线片示椎体间关节失稳或钩椎关节骨质增生 4.一般均有较明显之交感神经症状 5.除外眼源性、耳源性眩晕、神经官能症与颅内肿瘤等，除外椎动脉第1段和第4段受压所引起的基底动脉供血不全 6.参考MRA、DSA或椎动脉造影；椎动脉血流图及脑血流图仅有参考价值,不宜作为诊断依据,诊断标准,历史回顾,1926年,Barre和Lieou提出颈椎病变可刺激交感神经并致椎动脉受累,所出现的症状称为Barre-Lieou综合征 1933年,Dekleyn等指出眩晕、头晕、肢体无力、猝倒发作与椎-基底动脉供血不足(VBI)有关,称为“颈性眩晕”、“椎动脉缺血综合征” 1960年,Sheehan等根据动脉造影提出骨赘在旋转时可压迫椎动脉产生脑-基底动脉缺血,而椎动脉减压术可缓解部分压迫.但未见有椎动脉受骨赘压迫而持续存在的临床症状,病因病理,目前多认为本病的病因复杂，有动力性、机械性和血管性等因素，造成椎动脉痉挛和狭窄是发病基础 有机械压迫性学说、交感神经刺激学说、神经体液调节学说和无菌性炎症等学说,1.机械压迫学说,横突孔口径变化可直接影响椎动脉血流量，影响血供 Luschka增生肥大和畸形可刺激或挤压椎动脉，从而影响其血供 上关节突增生或畸形可直接压迫椎动脉或刺激椎动脉周围交感神经丛引起椎动脉的痉挛，从而影响椎动脉血供,压迫致椎动脉狭窄,2. 交感神经刺激学说,骨赘机械性压迫导致椎动脉管径狭窄的观点已受到质疑,因为临床上钩突骨赘的大小和临床症状并不平行.这些现象都难以通过压迫学说来解释,而围绕交感神经受刺激学说对临床现象的解释似乎更能说明发病机制,显得更为合理而受到认同 认为颈交感神经受颈椎疾患的刺激而兴奋,反射性引起椎动脉等血管痉挛收缩而产生临床症状 但激惹颈交感神经兴奋具体病因和机制并不确定,颈椎退变,椎间隙变窄进而造成椎间关节松动,从而引发颈椎不稳,出现轴向或侧向移位使得邻近椎动脉迂曲，刺激交感神经而发病 颈背部软组织损害性病变所产生的异常应力导致颈椎力学平衡结构破坏,进而引起颈椎节段性失稳,使交感神经受到刺激而发生病 损伤使椎间软组织发生无菌性炎症，引发起组织充血水肿和纤维组织增生，使横突间这些牵系结构产生粘连，从而可对椎动脉及周围的交感神经纤维产生机械性牵拉或压迫,3. 神经体液调节学说,某些诱因刺激血管壁的某些受体，通过生化机制而发病 有关的体液因子主要是内皮素，退行性变及血管内皮细胞受刺激后可使内皮素增多，引起脑血管痉挛性狭窄 缩血管活性肽类物质在发病时可能也是起重要的神经-体液调节作用,对发病机制的认识过程,传统公认的的发病机制是由于椎间盘退变狭窄时，钩椎关节受挤压向外增生，使椎动脉受压或受刺激痉挛或扭曲，引起脑缺血，产生头晕、头痛等症状 另外横突孔内壁的骨质增生也会导致横突孔的内径变小从而对椎动脉产生影响,到目前还没有一个学说能够全面阐述发病机理 众多临床报道运用不同的治疗方法都取得了很好的临床疗效，这种现象说明，所谓的椎动脉型颈椎病可能就是多种疾病所共有的症候群 目前的疗效评价尚缺乏统一的评定方法和标准。大多为自拟标准，并主要以症状和体征的改善作为评价的依据，较少客观化指标 传统认为椎动脉受到突出椎间盘或Luschka关节骨赘压迫,但Luschka关节增生率并不高,横向增生更少,这与尸检和椎动脉造影结果相符合,对本病的认识从以往的椎动脉的机械性受压或刺激，到椎动脉的交感神经因素以及由神经介质介导的发病过程等假说 随着研究的不断深入，很多作者对传统的本病的发病机理及诊断的合理性提出了很多质疑和新的见解，甚至有人提出否定本型颈椎病的存在,脑的血液供应,人脑是一个高度分化并具有特殊的重要功能的脏器，其代谢特点是耗氧量大，需能源物质多 因而人脑的血液供应非常丰富，其血管的形态与结构有一定的特殊性 脑供血系统是由2部分组成，即左右侧的颈内动脉和基底动脉在脑底形成一个潜在的，具有调节脑血液供应平衡作用的侧副循环代偿装置,大脑血供分布特点,临床上把脑的动脉分归两个系统，即颈内动脉系和椎-基底动脉系 以顶枕沟为界，大脑半球前2/3和部分间脑由颈内动脉供应 大脑半球后1/3以及部分间脑、脑干和小脑由椎-基底动脉系供应,大脑动脉环（Willis环）,1664年Willis就注意到在大脑底部动脉存在着一个特殊的环形结构：把脑部颈内动脉系统与椎-基底动脉系统，以及把左右两侧大脑血液循环相互连接在一起，以后就把这个大脑的动脉环称之为Willis环,Willis环构成,Willis环分为前循环和后循环 前循环:又称颈动脉系统,由双侧颈内动脉/大脑中动脉和大脑前动脉及前交通动脉组成,主要供应双侧大脑半球 后循环:又称椎-基底动脉系统,由椎动脉/基底动脉/后交通动脉和大脑后动脉组成.主要供血给脑干/小脑/丘脑/海马/枕叶和部分颞叶及脊髓,脑底动脉环的意义,Kramer对动物进行染料注射的模拟研究,发现: 向一侧颈内动脉注射,染料仅分布于同侧颈内动脉的分布区;向一侧椎动脉注射,染料分布在椎基底动脉系供应的脑区,但不进入颈内动脉系区; 如先结扎一侧颈内动脉再向椎动脉注射,则染料可由后向前扩散到结扎侧的颈内动脉区; 如结扎一侧椎动脉再向颈内动脉内注射,染料可由前向后扩散到结扎的椎动脉供血区. 认为,此环为颈内动脉系和椎-基底动脉系间的一个前后吻合,Willis环的解剖变异及临床意义,60%以上的Willis动脉环前半环存在变异.其中前交通动脉变异最多,其形态变异极为复杂,约50%以上存在血管管径/长度和内穿支的形态变异 大脑动脉环变异很多，具有典型大脑动脉环的仅占全部人群50，此环有6种变异,椎动脉行程,第1段:自锁骨下动脉至进入C6横突孔前这一段 第2段:为C6至C1横突孔段,为椎动脉椎骨部.此段走行于上位6个颈椎横突孔内 第3段:椎动脉出C1横突孔后转侧块后方向内侧走行于寰椎的椎动脉沟内,位于枕下三角内 第4段:为颅内段,双侧椎动脉穿过寰枕后膜及硬脊膜经枕骨大孔入颅,从概念上讲，只有椎动脉第2段与椎动脉型颈椎病有关 第1、3和4段病变引起椎-基底动脉供血不足不能等同于椎动脉型颈椎病,目前的认识,国外文献对颈椎病的分类主要为神经根型颈椎病和脊髓型颈椎病，并无CSA诊断 国内则有较多文献对CSA的诊断、治疗报道，而且临床工作中也有许多医生常将难以解释的头痛、头晕等症状归因于椎动脉型颈椎病 命名混乱：颈性眩晕、椎动脉缺血综合征、椎动脉压迫综合征、椎-基底动脉供血不足等,临床诊治现状,目前多认为CSA表现为头晕、头痛、颈部活动时加重为主要症状，伴有恶心、呕吐、耳鸣、视物模糊、甚至猝倒等 据统计,约有90多种疾病可产生眩晕,其中与颈椎疾患密切的是CSA.常与神经内科及五官科相关疾患的临床表现混淆,加之目前对其发病机理尚不清楚,且缺乏确切的诊断标准,因而易造成误诊.诊断本病的前提是除外内科及五官科等疾病,影像学,常规X线椎动脉造影(XRA)、数字减影血管造影(DSA) CT和CT血管成像(CTA)、MRI和MRA 经颅多普勒超声(TCD)、彩色多普勒超声、脑血流图及其他 对CSA诊断没有统一的标准，有各自的表现形式、特点和侧重点,1内耳疾患 主指美尼尔氏病和耳石症，由于内耳淋巴回流受阻引起局部水肿所致 2眼源性眩晕:本病多因眼肌麻痹及屈光不正(散光)所致 3颅内肿瘤：本病除因肿瘤直接对前庭神经或中枢连结直接压迫外，多因颅内压升高所致 4动脉硬化症：本病主要由于在全身血管硬化之同时，多伴有高血压症,与CAS相关的疾病,横突孔内侧缘与钩突外侧缘有近3-5mm距离，有甚至达到1cm，只有钩椎关节退变非常严重时，才会致横突孔狭窄，压迫椎动脉流障碍 一侧椎动脉阻断完全可以通过对侧椎动脉或willis环代偿，不会引起椎基底动脉供血不足 两侧椎动脉管径相等者只占32%,有的两侧管径相差十分悬殊(7.29%) 由于解剖变异的存在,故影像学中对比双侧血管粗细与狭窄扭曲等变化的诊断价值也是有限的,动物实验： 椎动脉的部分阻断显然不会引起脑组织的供血不足 1954年，结扎犬的双侧椎动脉，发现术后犬并未出现神经系统功能障碍，即椎动脉结扎后不会引起脊髓的缺血性损伤 2002年何海龙等以小脑后下叶作为观察对象，结扎犬椎动脉后仅见小脑组织出现一过性低灌注现象，未见椎动脉供血区域明显的缺血性损害,外科手术： 在颈椎外科，为减少手术中出血或术中致命性血管伤，常于术前或术中作椎动脉栓塞或结扎 未见有报道此类手术后患者长期随访会由此出现中枢神经系统或脊髓缺血性损伤的临床表现，这进一步证实了椎动脉受压或闭塞并非引起脑组织缺血的主要原因,临床实践,MRI检查发现有椎动脉扭曲，呈局限性弧形压迹或变细,而受检者则无椎动脉供血不足的症状 临床经常遇到影像学征象与临床表现和疗效不同步的现象 也就是椎动脉缺血症状与骨刺的大小不成正比 说明骨性压迫在CSA的发病机制中是一个重要因素，但不是唯一因素,本病绝非单纯骨质增生压迫所致，而更多是关节功能紊乱和椎动脉痉挛 不能把关节增生、动脉造影和MRA显示的椎动脉狭窄或扭曲作为诊断CAS的惟一依据 更不能将眩晕和头痛等症状以及所谓的“脑供血不足”完全归因于CAS,很难诊断椎基底动脉供血不足是由于血管因素引起，还是由于血管外因素引起 椎动脉型颈椎病往往多发于中老年患者，而该类患者在生理上处于机能退化期，动脉管壁硬化，弹性降低，血液粘稠度增加等都易于并发基底动脉系统供血不足 而且眩晕等症状以主诉为主，容易受患者心理、生活环境及生理内环境变化等因素影响，体检中阳性体征少,对诊断为椎动脉型颈椎病患者作经颅多普勒超声(TCD)脑血流图检查，结果发现患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化 患者影像学检查椎动脉受压迫状况与患者的临床表现也无明显平行关系 因此，难以肯定脑供血不足症状主要由椎动脉受压引起，还是基底动脉环血管管壁硬化引起 如果考虑到心理、环境因素，这不得不让我们对椎动脉型颈椎病的诊断产生怀疑,概念混淆,随着研究的深入，对椎动脉型颈椎病在病因、诊断、治疗上又陷入了模糊甚至混乱 “椎动脉型颈椎病”不仅和椎动脉本身如椎动脉畸形、动脉硬化等有关，而且和神经因素、颈椎退变有关。故很难单从病因上准确分清哪些是椎动脉型颈椎病的原因、哪些是交感神经型颈椎病的原因、哪些是椎基底动脉缺血综合征的原因,目前有人建议将椎-基底动脉缺血综合征(VBI)作为一症状性诊断独立出来 定义临床上表现为椎基底动脉缺血征候群的一类疾病，而不是将其视为椎动脉型颈椎病 如此一来，对于VBI的认识及其与颈椎病的关系就显得尤为重要,VBI和PCI,前循环短暂性脑缺血发作患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足” 后循环的短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack ,TIA）,病因上是大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注,颈椎骨质增生不是后循环缺血主要原因,以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕 这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。 大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是后循环缺血的主要危险因素,PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同,颈椎病与PCI的关系不大，因为：,病理研究证明 椎动脉起始段是粥样硬化 的好发部位，而椎骨内段的 狭窄/闭塞并不严重,颈椎病与PCI的关系：不大,颈椎病与PCI的关系：不大,（3）骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI （4）PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化 （5）绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的,重新审视CSA,椎动脉型颈椎病是一个包括范围广，相似疾病多，概念不一致的疾病群，这一富有争议的诊断名称及其模糊的概念不利于临床诊疗与学术交流 不能将眩晕、头痛等症状，及所谓的“脑供血不足”完全归因于椎动脉型颈椎病。一些其他类型或相似疾病，最好各病各论，不要再使用笼统的“椎动脉型颈椎病”名称,转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI，绝大多数头晕/眩晕的病因可能是非血管性的。应注意排除良性阵发性位置性眩晕(耳石症) 对于头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等