免疫复习内容新3

1、 免疫器官的生物学功能中枢免疫器官：胸腺：T细胞分化成熟的场所； 免疫调节； 自身耐受的建立于维持。骨髓：造血功能； B细胞分化发育成熟的场所； 再次体液免疫应答发生的场所之一。外周免疫器官：淋巴结：免疫细胞居留和增殖的场所； 发生免疫应特异性免疫应答的场所；参与淋巴细胞再循环； 过滤作用。脾：免疫细胞居住和产生应答的重要场所； 全身血液的重要滤器； 合成分泌作用。黏膜免疫系统：黏膜局部防御功能； 产生SIgA；口服抗原介导免疫耐受； 黏膜淋巴细胞定向迁移。2、免疫球蛋白Ig生物学功能Ig V区：特异性识别、结合抗原；免疫调节（发挥免疫效应、介导体液免疫应答、对免疫应答有正负调节作用）；超抗体活性。Ig C区：激活补体；与细胞表面Fc受体结合（调理作用、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC、介导型超敏反应）；通过胎盘和粘膜。3、补体系统的生物学作用参与宿主早期抗感染免疫：溶解细胞及溶菌、溶解病毒作用； 调理作用； 炎症介质作用；维持机体内环境稳定： 清除循环免疫复合物； 免疫调节作用。4、细胞因子的生物学作用参与免疫应答和免疫调节： 调控免疫识别； 参与免疫细胞增殖； 参与免疫效应；参与免疫调节。刺激造血细胞因子与神经-内分泌-免疫网络5、CD分子：白细胞分化抗原（LDA）指白细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段以及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD。简言之，CD分子是位于细胞膜表面一类分化抗原的总称。 6、黏附分子（AM）：是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互接触和黏附作用的分子。7、MHC：即主要组织相容性复合体，是位于哺乳动物某一染色体上的一组紧密连锁的基因群,其编码的产物是参与抗原提呈和T细胞激活的关键分子，在免疫应答的启动和免疫调节中发挥重要作用。8、HLA：即人白细胞抗原。是人类主要组织相容性抗原。9、人类MHC（HLA复合体）的基本组成：经典HLA基因：其编码产物直接参与抗原提呈并决定个体组织相容性；多态性极为丰富。经典HLA-类基因：包括HLA-A、-B、-C等30余个基因座经典HLA-类基因：包括HLA-DR、-DQ、-DP等近30个基因座。编码产物均为双肽链（、）分子 免疫功能相关基因：无或有限的多态性；不具有激活T细胞的功能，可参与和调控免疫应答。 抗原加工提呈相关基因：抗原肽转运肽(TAP） 低分子量多肽(LMP,PSMB）HLA-DM基因HLA-DO基因 TAP相关蛋白基因非经典类基因：即HLA-Ib基因，包括HLA-E、-F、-G等；编码产物的组织分布有限；多态性有限。炎症相关基因：TNF基因家族：TNF-和TNF-；热休克蛋白基因家族：HSP血清补体成分编码基因 包括C4、Bf、C2等30余个基因座。免疫无关基因 ：21羟化酶基因等 10、HLA分子的结构：（肽结合区、Ig样区、跨膜区、胞浆区）HLA类分子：含两条多肽链由HLA基因编码的链或重链；由非HLA基因编码的链或轻链。重链分为胞外区、跨膜区和胞内区。 HLA类分子：是由链和链组成的异源二聚体，两条链分别由HLA类和基因编码。分为胞外区、跨膜区和胞内区。11、单核吞噬细胞MPS的生物学功能（以各种组织巨噬细胞M为例）趋化性； 吞噬作用；抗原处理及提呈； 抗微生物和胞毒作用； 分泌功能； 免疫调节作用； 促炎作用（课件上：吞噬杀菌作用、分泌细胞因子等炎症介质、提呈抗原提供T细胞活化第二信号、抗肿瘤的第一道防线）12、树突状细胞DC的生物学功能抗原提呈； 激活初始T细胞； 参与T细胞分化发育；诱导免疫耐受； 参与免疫调节； 参与B细胞的发育、分化与激活13、T淋巴细胞的阳性选择和阴性选择（这个简单一点是课件上的）过程 ：双阴性细胞（DN,CD4-CD8-） 双阳性细胞（DP，CD4+CD8+）阳性选择（获得MHC限制性识别能力）阴性选择（获得自身耐受）成熟的单阳性细胞阳性选择：双阳性T细胞TCR与胸腺皮质内上皮细胞表达的MHC分子有效结合该T细胞继续发育，否则程序性死亡；阴性选择：经历阳性选择的T细胞，其TCR可与胸腺髓质间质细胞（DC和M）表达的MHC-自身抗原肽高亲和力结合，该T细胞凋亡或无能。13、T淋巴细胞的阳性选择和阴性选择T淋巴细胞发育的阳性选择：DP细胞的TCR能与胸腺皮质上皮细胞表面自身肽-MHC类分子复合物以中等亲和力结合，则DP细胞表面CD8分子表达水平增高，CD4分子表达水平降低直至缺失，分化为CD4-CD8+SP细胞DP细胞的TCR能与胸腺皮质基质细胞表面自身肽-MHC类分子复合物以中等亲和力结合，则DP细胞表面CD4分子表达水平增高，CD8分子表达水平降低直至缺失，分化为CD4+CD8-SP细胞DP细胞的TCR不能与自身肽-MHC类分子复合物结合或以高亲力结合，则在胸腺皮质内发生凋亡而被清除。T淋巴细胞发育的阴性选择：经历阳性选择的T细胞还须进行阴性选择才能发育为成熟的、能识别外来抗原的T细胞。胸腺中经过阳性选择的SPT细胞若能与自身肽-MHC类分子复合物高亲和力结合，即被激活而发生程序性死亡，或成为失能；不能识别该复合物的T细胞则继续发育成为成熟的、能识别外来抗原的单阳性T细胞。由此，T细胞通过隐性选择而获得对自身抗原的耐受性。14、固有免疫系统的组成屏障结构： 种间屏障； 皮肤黏膜屏障（物理、化学、生物学屏障）； 体内屏障（血-脑屏障、血-胎屏障、血-胸腺屏障）。固有免疫分子： 防御素； 补体系统； 细胞因子； 溶菌酶； 其他效应因子。固有免疫细胞15、抗原：是一类能刺激机体免疫系统使之产生适应性免疫应答、并能与相应免疫应答产物（抗体与致敏淋巴细胞）在体内外发生特异性结合的物质，又称免疫原。16、抗原表位：抗原决定簇(AD)是抗原分子中的特殊化学基团，其性质、数目和空间构型决定了抗原特异性，又称表位(epitope)。是抗原与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本单位。也是免疫反应具有特异性的物质基础。17、抗原提呈的经典途径：.溶酶体提呈途径(MHC-类途径)：指外源性抗原被APC摄取、加工、处理为抗原肽，与MHC-类分子形成抗原肽/MHC-II类分子复合物，表达于APC细胞表面，供CD4+T细胞识别的过程。APC摄取外源性抗原 巨噬细胞：吞噬、胞饮和受体介导的胞吞作用。 树突状细胞：以胞饮和受体介导的胞吞作用为主，吞噬作用较弱。 B细胞：以BCR特异性摄取抗原为主；非特异性胞饮为辅；无吞噬作用外源性抗原的处理和加工天然抗原在胞内通过代谢而被修饰成能与MHC-类分子结合的、具有强免疫原性的肽段，称为抗原的处理（antigen processing）。抗原在APC中的降解APC内MHC-类分子的合成、组装及其作用.胞质溶胶提呈途径(MHC-类途径)：指内源性抗原被胞质溶胶中蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与MHC-类分子结合，形成抗原肽/MHC-类分子复合物，供CD8+T细胞识别的过程。内源性抗原的加工如下：TAP依赖机制：蛋白质抗原的降解：蛋白酶体（LMP-2，LMP-7）抗原多肽的转运：HSP-70，HSP-90，TAP抗原肽与MHC-类分子的结合TAP非依赖机制：在内质网腔合成的抗原 18、免疫应答（Ir）：指机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的过程。免疫应答的基本阶段：识别（感应）阶段活化（增殖分化）阶段效应阶段19、T细胞介导的细胞免疫应答过程：T细胞对抗原的识别：T细胞在识别APC提呈的抗原时，不仅识别抗原肽, 还须识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子。T细胞的活化、增殖和分化：T细胞活化需双信号（第一信号抗原特异性信号和第二信号协同刺激信号）刺激并且细胞因子参与；T细胞活化后迅速增殖，分化为可高效表达效应分子的效应T细胞（Th细胞或CTL）。此外，部分活化T细胞可分化为长寿命记忆性T细胞，在再次免疫应答中起重要作用效应性T细胞的作用：CD4+ Th1细胞介导的细胞免疫效应（如迟发型超敏反应）；CD8+ CTL介导的细胞毒效应B细胞介导的细胞免疫应答过程：B细胞对TD抗原的应答（B细胞对TD抗原的初次应答及再次应答）：B细胞对TD抗原的识别：BCR直接识别抗原的B细胞决定基；Th细胞对B细胞应答的辅助作用；B细胞活化、增殖和分化；效应阶段：分化的浆细胞产生抗体，发挥免疫效应B细胞对TI抗原的应答：TI抗原可直接激活静止的B细胞，而无需Th细胞。20、初次和再次免疫应答产生抗体的特点初次免疫应答：特定抗原首次刺激机体,须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体,且产量低,维持时间短,很快下降，产生抗体以IgM类为主，亲和力低，特异性低。再次免疫应答：初次应答后，再次给予相同抗原刺激,则抗体出现的潜伏期明显缩短,抗体产量高,维持时间长，产生抗体以IgG类为主，亲和力高，特异性高。21、超敏反应：指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。亦称变态反应，或过敏反应。22、各型超敏反应的发病机制：型超敏反应（速发型又称变态反应）致敏阶段:变应原初次进入机体细胞产生特异性IgE IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面FcRI结合 机体处于致敏状态； 激发阶段: 相同变应原再次进入机体与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgE Fab特异性结合脱颗粒释放生物活性介质；效应阶段：生物活性介质（预先储备的活性介质：组胺、激肽原酶等； 新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、细胞因子IL-4、IL-13等）作用于效应组织和器官局部或全身发生过敏反应。型超敏反应（细胞毒型）：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。组织损伤机制：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合，形成免疫复合物激活补体靶细胞溶解FcR杀伤细胞（如NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞）膜表面FcR 结合抗体Fc段ADCC效应杀伤靶细胞吞噬细胞表面补体受体与沉积于靶细胞表面的补体结合调理吞噬作用型超敏反应（免疫复合物型）：中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。免疫复合物（IC）的形成：可溶性抗原 + IgG、IgM类抗体免疫复合物（中分子量不易清除，易沉积）免疫复合物（IC）的沉积：血管活性胺类物质的释放增加血管通透性有利于IC沉积和嵌入；局部解剖和血液动力学因素的作用循环IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处免疫复合物（IC）沉积后引起的组织损伤：补体激活组织损伤；中性粒细胞吞噬IC释放蛋白酶 组织损伤；血小板被IC活化： a. 释放血管活性物质 血管扩张、通透性增加、充血、水肿； b. 血小板聚集微血栓形成缺血、坏死型超敏反应（迟发型）：效应T细胞与相应抗原作用，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。T细胞致敏阶段：外来抗原进入机体，可刺激T细胞增殖，分化为特异性效应T细胞，此阶段约历时12周致敏T细胞的效应阶段：CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用释放一系列淋巴因子以单核细胞及淋巴细胞浸润