呼吸系统疾病病人护理.ppt

呼吸系统疾病病人护理 icu 学习重点 v了解呼吸系统的解剖结构 v掌握肺部听诊的部位 v掌握慢性阻塞性肺疾病的症状体征 v呼吸衰竭的护理 v无创辅助通气的使用 v机械辅助通气的使用 概述 呼吸道 肺 肺血管 胸腔 上呼吸道：鼻、咽、喉 下呼吸道：气管、支气管 肺分级 肺泡 肺泡上皮细胞 型上皮细胞 型上皮细胞 肺循环 体循环 内层：脏层 外层：壁层 呼吸系统解剖结构 呼吸系统解剖结构 呼吸的三个环节 v呼吸是机体与外环境之间的气体交换过程 分为： 1.外呼吸（包括肺通气和肺换气） 2.气体通过血液的运输 3.内呼吸 肺通气 v肺通气：肺与外界环境之间的气体交换 v每分钟通气量（mv）：每分钟进入或排出 v呼吸器官的总气量 v肺泡通气量（va）：有效通气量。吸气时 进 入肺泡进行气体交换的气量。 v最大通气量（mmv） 肺换气 v肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气 体交换过程 影响气体交换的因素 v呼吸膜的面积和厚度 v肺通气和肺血流的比值 v气体弥散能力 v呼吸膜两侧气体分压差 v气体溶解度、分子量 肺部听诊 v体位：一般取坐位，被检查者肺部活动自 如；病情严重者取卧位。 v顺序：由肺尖开始自上而下，左右对比， 上下对比，由前胸到侧胸，最后听背部。 v部位： 支气管呼吸音 分布 喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1 、2胸椎附近 喉部 胸骨 上窝 背部 第6、 7颈椎 及第1 、2胸 椎附 近 支气管肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音 分布：胸骨角附近1、2肋间及背部肩胛间 区的3、4胸椎水平及右肺尖前后部 胸骨角 附近1 、2肋 间 3、4胸 椎水平 右肺尖 正常呼吸音 特征 支气管呼吸音 支气管肺泡呼吸音 肺泡呼吸音 强度 响亮 中等 柔和 音调调 高 中等 低 吸气：呼 气 1：31：13：1 性质质 ha兼有fu 正常听诊诊 区域 喉部、胸骨上窝窝、 背部第6、7颈颈椎、 第1、2胸椎附近 胸骨两侧侧第1、2肋间间 隙，肩胛间间区第3、4 胸椎水平以及右肺尖 大部分肺野 产产生机理 吸入的空气在声门门 、 气管或主支气 管形成湍流产产生的 声音 兼有支气管呼吸音和 肺泡呼吸音特点的混 合性呼吸音 空气在细细支气 管和肺泡内进进 出移动动的结结果 呼吸系统疾病的常见症状 v咳嗽 v咳痰 v咯血 v气急 v哮鸣 v胸痛 呼吸系统常见疾病 v慢性阻塞性肺疾病（copd） v支气管哮喘 v肺炎 v肺结核 v慢性肺源性心脏病 v肺血栓栓塞症（pte） v呼吸衰竭 v急性呼吸窘迫综合症（ards） 慢性阻塞性肺疾病（copd） 定义 vcopd 是以不完全可逆的气流受限为特点,气流受限 常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气 体,主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然 copd累及肺,但也可以引起显著的全身效应。 copd的危害 v预计2020年copd将位居世界死亡原因的 第三位以及世界经济负担的第五位。因 此,合理有效地治疗copd是呼吸科医师以 及重症监护室（intensive care unit, icu）义不容辞的使命。 copd危险因素 v引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素 以及环境因素两个方面，两者相互影响。 （一）个体因素 某些遗传因素可增加慢阻肺发病，如1抗 胰蛋白酶缺乏等。 （二）环境因素 v吸烟 v粉尘和化学物质 v感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和病情加 剧的一个重要因素。肺炎链球菌和流感嗜 血杆菌可能为慢阻肺急性发作的主要病原 菌 v经济状况：慢阻肺的发病与患者经济状况 有关 copd临床表现 （一）症状 v慢性咳嗽：冬春和晨起严重 v咳痰 v气短或呼吸困难 v喘息和胸闷 v全身性症状 v心理障碍 （二）体 征 v早期体征可不明显，随着疾病进展，常有 以下体征：胸廓形态异常，桶状胸等，肺 叩诊可呈过度清音。 v呼吸变浅频率增快，患者采用缩唇呼吸以 增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前 倾坐位。 v两肺呼吸音可减低，平静呼吸时可闻干性 罗音，两肺底或其他肺野可闻湿罗音，心 音遥远。 v低氧血症患者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴 有右心衰竭者可出现下肢水肿、肝脏增大 。 （三）并发症 v自发性气胸 v呼吸衰竭 v慢性肺源性心脏病 copd诊疗要点 v2001年who制定了copd防治倡议，提出治 疗目标是：防止病情进展，缓解症状，提 高运动耐量，改善健康状况，防治合并症 ，防治急性发作，降低病死率。 v近年来对copd 的治疗进行了很多深入细 致的研究，主要体现在戒烟、氧疗、呼吸 支持治疗、药物治疗等方面。 aecopd vcopd在漫长的病程中，反复急性加重发作 ，病情逐渐恶化，最终导致呼吸衰竭。加 强copd急性加重期（aecopd）的判定与治 疗关键。 v我国新修订的诊治指南概括aecopd, 通常 在疾病过程中患者短期内咳嗽、咳痰、气 短和(或)喘息加重,痰量增多，呈脓性或 黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现 。 呼吸衰竭 v呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功 能严重障碍，以至在静息状态下也不能 维持足够的气体交换，导致缺氧和（或 ）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。 定 义 慢性呼吸衰竭 v是在肺部疾病基础上发生的。 v早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症 型,仅有氧分压（pao2）低于60mmhg。 v随着病情逐渐加重，往往表现为ii型呼吸 衰竭：即高碳酸血症型，paco2高于 50mmhg，同时有pao2低于60mmhg 。 概 述 慢性呼吸衰竭分哪两型？ 慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 呼吸衰竭分类 按发病的急缓分为 型 pao2 50 （高碳酸血症 ） 呼吸衰竭分类 按动脉血气分析分为 一、病因与发病机制 v气道阻塞性病变 （ copd是我国最常见病因） v肺组织病变 v肺血管病变 v神经肌肉疾病 v胸廓与胸膜病 病因 v呼吸系统急性感染（最常见） v镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 vco2潴留病人给氧浓度过高 v耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并 甲亢等 诱因 v肺泡通气不足 （可引起缺氧和二氧化碳潴留） v通气/血流比例（v/q）失调 （是低氧血症最常见原因） v气体弥散障碍 （导致单纯性缺氧） v肺内动-静脉解剖分流增加 v氧耗量增加 发病机制 1对中枢神经系统的影响 v轻度缺o2可引起注意力不集中、智力减 退等。严重缺o2可导致烦躁、谵妄、昏 迷。 vco2潴留可引起精神神经症状。 缺氧和二氧化碳潴留对机体影响 2对呼吸的影响 v缺o2可反射刺激通气，若缺o2缓慢加重， 则这种反射迟钝。 vco2过高反而抑制呼吸中枢。 3对心脏、循环的影响 v缺o2和co2潴留均可刺激心脏，使心率加 快，心搏量增加，血压上升。 v缺氧使右心负荷加。 v长期缺o2可使心肌发生变性、坏死和心 肌收缩力降低，导致心力衰竭。 v缺o2、co2潴留还可引起严重心律失常。 4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 v严重缺o2时，机体产生能量少，无氧酵 解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。 5对肝、肾功能的影响 v缺o2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升 。 v缺o2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。 6对血液系统的影响 v慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠 度增加，易引起dic等并发症。 二、临床表现 临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关 1、呼吸困难：最早，最突出的症状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化 碳麻醉。 4、心血管系统症状 v血压升高、脉压增加、心动过速。 v严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降 、心律失常、心脏停搏。 v二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多 汗，球结膜充血、水肿。 5、其他 v谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿 素氮升高、上消化道出血等。 三、检查及诊断 1.血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养 （一）检查 动脉血氧分压动脉血氧分压pao2pao2：正常正常80-100mmhg80-100mmhg，45 45 mmhgmmhg hcohco 3 3 2828 mmol/lmmol/l 呼碱代碱呼碱代碱代碱代碱呼酸代碱呼酸代碱 1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、 临床表现判断。 2海平面平静呼吸时pao260mmhg和（ 或） paco250mmhg。 （二）诊断 四、治疗要点 1清除呼吸道分泌物 2缓解支气管痉挛 3建立人工气道（必要时） （一）通畅气道、氧疗 1呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林 、吗乙苯吡酮。 2机械通气。 （二）增加通气 1呼吸性酸中毒： 最常见。治疗 关键是积极改善通气，促使co2排出。 2代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正 ，若ph7.20再给予碱性药。 3代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精 氨酸等。 4电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最 为常见。 （三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感 有效的抗生素。 （四）控制感染 1.休克 2.上消化道出血 3.dic的治疗 （五）并发症治疗 五、护理诊断/问题 1气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/ 血流失调和弥散障碍有关 2清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍有关 六、护理措施 1氧疗护理 v给氧浓度 型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（50% ）或高流量（46l/min）吸氧。 型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧， 氧流量12l/min，浓度在25%29%。 v观察用氧效果 vii性呼衰患者的呼吸中枢对co2刺激的敏 感 性降低，甚至处于抑制状态，其兴奋主要依 靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸 入氧浓度过高时，随着缺氧的短暂改善而解 除对其中枢的兴奋作用，结果反而使呼吸受 抑制， co2潴留加剧，甚至诱发肺性脑病。 2保持气道通畅 v做好口咽部护理、防止误吸 v加强翻身叩背、机械排痰和气道湿化 v对实施有创通气不能进行有效咳嗽的患者 采取机械吸痰 3机械通气护理 v生命体征及意识的监测 v呼吸功能监测 v气道的管理 v防止并发症：气胸、呼吸机相关性肺炎 4观察病情 v生命体征及意识的监测 v呼吸、循环、胃肠道功能的监测 v心电、血流动力学监测 v营养监测 v社会心理支持 5配合药物治疗 v合理应用抗生素。 v呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后 注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出 现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通 知医生，严重者立即停药。 v慎用抑制呼吸类药物。 6肺性脑病护理 v安全 v病情观察 定期监测动脉血气分析，密切观察有无头 痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神 错乱、嗜睡和昏迷等症状。 怎样保障意识障碍病人的安全？ v吸氧护理。 v用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。 给予多少氧浓度或氧流量？ 呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？ 7休息、活动 v急性发作：绝对卧床，协助舒适卧位，做 好皮肤护理。 v稳定期：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼 。 8饮食 v腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。 v高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。 v少食多餐。 9.社会心理支持 10.健康指导 v 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、 提高体质、避免呼吸道感染等诱因、 进行家庭氧疗。发现病情加重立即就 诊。 小结 v慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并 pao260mmhg，paco250mmhg。 v临床主要表现为缺氧、co2潴留。 v若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由co2 潴留所致。 vi型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、 高流量吸氧；ii型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低 流量吸氧，增加通气量。 无创辅助通气 定义 v无创通气（niv）指不经气管插管而增加肺泡 通气的一系列方法的总称。 v无创正压通气（nippv)是指无创的正压通气 方法，包括双水平正压通气（bipap)和持续气 道内正压（cpap）等多种气道内正压通气模式 。目前经口鼻连接的正压无创通气，由于其连 接的方便性，已经成为主流，如bipap通气。 相关概念 vbipap：双水平气道内正压。这种双水平正压包括：吸 气相气道内正压（ipap）和呼气相气道内正压（epap）， 而两者之间的压差，就是实现肺容积变化的动力。 vipap：吸气相气道内正压，帮助病人克服阻力增大病人 通气量，减少病人呼吸作功。 vepap：呼气相气道内正压，抵消病人内源性的peep，防 止过度充气；增加功能残气量，改善氧合；减轻肺水肿； 减少co2重复呼吸。 无创正压通气的目标 v缓解呼吸困难 v改善患者舒适度 v降低呼吸功 v改善或维持气体交换 v降低并发症 v防止气管插管或延缓气管插管 短期目标 改善症状 改善或维持气体交换 增加睡眠的时间和质量 改善生活质量 改善呼吸功能 延长生命 长期目标 nippv患者所需具备的条件 v较好的意识状态 v较好的咳痰能力较好的自主呼吸能力 v血流动力学稳定 v配合 nippv的适应症 vcopd急性加重期和稳定期 v有创通气提前拔管之序贯治疗 v急、慢性心功能不全 v睡眠呼吸暂停综合症(osas) v低通气 vali-ards v支气管哮喘急性发作 nippv的禁忌症 v心跳呼吸停止 v自主呼吸微弱、昏迷 v误吸可能性高 v合并其他器官功能衰 竭 v胸腹部手术后或创伤 v面部创伤、术后、畸 形 v不合作 气道分泌物多或排痰障碍 严重感染 极度紧张 严重低氧血症 pao260%,需小于24h以避免氧中毒。目 的是以最低的氧浓度使pao260mmhg,维持sao2在90以 上。不足以维持sao2达90，可通过增加ipap、延长吸 气时间、适当增加epap和或增加吸入氧浓度来解决。 v呼吸频率：8-18次/分 v吸呼比：一般将吸气时间定为1，吸呼比以1:2-2.5为宜 ，限制性疾病为1：1-1.5，心功能不全为1:1.5。 88 无创通气注意事项 v避免皮肤损伤 v避免胃膨胀 v加强湿化 v避免二氧化碳潴留 v争取病人的配合 v严格掌握指征 机械辅助通气 自主呼吸过程 肺容积变化 血气变化 反馈 呼吸中 枢 神经传导 神经肌 肉接头 肌纤维收 缩 胸腔内压 降低 o2和 co2 肌腱及肌 梭张力变 化 机械通气的临床目标 v正低氧血症 v纠正急性呼吸性酸中毒 v缓解呼吸窘迫，缓解缺氧和二氧化碳潴留引起的呼 吸窘迫 v防止或改善肺不张 v防止或改善呼吸肌疲劳 v保证镇静和肌松剂使用的安全性 v减少全身和心肌氧耗 v降低颅内压，通过控制性的过度通气，降低颅内压 v促进胸壁的稳定，胸壁完整性受损的情况下，机械 通气可促进胸壁稳定，维持通气和肺膨胀。 机械通气适应证 通气异常 v呼吸肌肉功能不全或衰竭 v通气驱动降低 v气道阻力增加和/或阻塞 92 氧合异常 v顽固性低氧血症、急性呼吸窘迫综合征 v需要呼气末气道正压 v呼吸功明显增加 93 v需要使用镇静剂和/或肌松剂 v需要降低全身或心肌氧耗 v需要适当过度通气降低颅内压 v需要肺复张，防止肺不张 94 机械通气的禁忌症 l机械通气无绝对的禁忌症 l一些特殊疾病应首先作必要的处理 l张力性气胸或气胸 -胸腔闭式引流 l上呼吸道梗阻 -机械通气前尽可能清除 l肺大疱 -限制气道平台压、密切监测 l严重的心功能不全 -血流动力学监测，维 持合适的心脏前负荷 并发症 v呼吸机相关肺损伤 v呼吸机相关肺炎 v氧中毒：当患者病情严重必须吸高浓度氧 时，应避免长时间吸入，尽量不超过60% 。 v呼吸机相关的膈肌功能不全 机械通气基本模式 v控制通气模式： - vcv、pcv v辅助通气模式： -simv、psv、cpap、bipap 容量辅助/控制通气 容量辅助/控制通气波形图 a 控制通气 b 辅助通气 同步间歇指令通气 容量型simv+psv波形图 a 控制通气 b 辅助通气 simv的主要优点 v既保证指令通气，又使患者不同程度地通 过自主呼吸做功。 v通过调节simv指令通气频率，既可减少患 者做功，也可增加患者做功。 vsimv是常用的撤机手段 。 simv不足 v与容量辅助/控制通气（a/c）类似，常常 引起过度通气和呼吸性碱中毒。 v由于按需阀反应较迟钝、呼吸机管道阻力 及气体流速不能满足患者吸入需要等因素 ，患者往往需要额外做功，使呼吸功明显 增加。 v慢性阻塞性肺疾病（copd）患者应用simv 时，可能使肺内气体闭陷加重 。 压力控制通气 压力型控制波形图 pcv优点 v具有控制通气安全性的特点 v气流模式为减速气流，吸气早期流速较高 ，有助于使塌陷肺泡复张，同时该气流模 式也较符合患者的生理需要 pcv不足 v潮气量不稳定是应用pcv最需注意的问题 ，潮气量不仅与pcv压力水平有关，还与 肺顺应性、气道阻力等因素有关，因此， 应持续监测潮气量 v清醒、非镇静的患者往往不能耐受，需用 镇静剂使患者与呼吸机同步 v易发生过度通气和呼吸性碱中毒。 压力支持通气 压力支持通气的波形图 psv优点 v呼吸由患者自己控制，人机对抗比同步间歇 指令通气和控制或辅助通气少，患者较为舒 适 vpsv水平越高，呼吸机做功越多，患者做功就 越少，随着psv支持水平的增加，潮气量逐渐 增加，而呼吸频率逐渐降低，因此，可根据 患者的潮气量和呼吸频率来选择psv的支持水 平 v应用512cmh2