瓣膜疾病外科治疗课件

瓣膜疾病外科 治疗进展,中山大学附属第一医院心胸外科,瓣膜的正常解剖生理,心脏纤维支架 以主动脉瓣环为中心，由四个瓣膜的瓣环、左右纤维三角及圆锥韧带组成 支架使心房、心室肌完全分开，保证心房、心室序贯性和协调性的收缩和舒张,二尖瓣解剖生理：,瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌 前瓣环：占瓣环周径1/3，致密，伸展性极小，较固定。 后瓣环：后瓣附着点，占2/3，真正的瓣环，纤维组织薄弱，伸张性较大。 瓣叶：前（大），后（小）瓣 乳头肌：前外侧组，始于左心室前壁中下1/3，接受LAD供血；后内侧组，始于室间隔与左室后壁交界，血供来自CX或RCA。参与瓣膜正常的启闭运动，,主动脉瓣解剖生理,瓣叶：三个半月形膜样组织，总面积较主动脉瓣环大40%。 主动脉瓣环 瓣间纤维三角。 主动脉窦（Valsalva）：瓣叶、瓣环、主动脉壁组成,常见外科瓣膜疾病,先天性心脏瓣膜畸形 风湿性心脏瓣膜病 瓣膜退行性病变 感染性心内膜炎 冠脉粥样硬化瓣膜病 创伤性心脏瓣膜病,几种常见形瓣膜病大体表现,二尖瓣狭窄、钙化,主动脉瓣狭窄,感染性心内膜炎,常见瓣膜疾病 临床表现,二尖瓣狭窄,正常二尖瓣瓣口面积46cm2。 1.52.0cm2为轻度狭窄； 1.01.5cm2为中度狭窄； 1.0cm2为重度狭窄；,二尖瓣狭窄-病理生理：,舒张期血流流入受限 左心房压力增高 肺静脉和肺毛细血管压力升高 肺血管扩张和淤血 肺循环血容量长期超负荷 肺动脉压力上升 肺小动脉痉挛、硬化 右心室肥厚和扩张 右心室衰竭。,二尖瓣狭窄-症状：,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后1020年逐渐丧失活动能力。 劳动力性呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛 其它症状 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。,二尖瓣狭窄-体征,心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音， 心尖区第一心音亢进，呈拍击样。 二尖瓣开瓣音（opening snap, OS）。 Graham-Settll杂音:严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音 二尖瓣面容 :两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。,二尖瓣狭窄-并发症,心律失常： 房性早搏，房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动，持久性心房颤动。 充血性心力衰竭和急性肺水肿 栓 塞 以脑栓塞最常见 肺部感染 亚急性感染性心内膜炎,二尖瓣关闭不全,二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全-病理生理,二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。 肺毛细血管压力升高，肺血管扩张和淤血。 心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。,二尖瓣关闭不全-症状,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 轻度二尖瓣关闭不全者 可无明显症状或仅有轻度不适感。 严重二尖瓣关闭不全的常见症状 劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等， 活动耐力显著下降。 咯血和栓塞较少见。 晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，水肿，胸水或腹水。 急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。,二尖瓣关闭不全-体征,心脏听诊：心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。 其他体征 动脉血压正常而脉搏较细小。 心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动 肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。,二尖瓣关闭不全-并发症,慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似，但出现较晚。 感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。 急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。,主动脉瓣关闭不全,可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成 男性患者多见，约占75 女性患者多同时伴有二尖瓣病变。 慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。,主动脉瓣关闭不全病理生理,舒张期大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重，舒张末期容积逐渐增大。早期舒张末期压力可正常。随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减小。晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。 主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。 急性主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张末期压力急剧升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。,主动脉瓣关闭不全症状,患者在较长时间内无症状，长达1015年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 心悸 身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 呼吸困难 可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 胸痛 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。对硝酸甘油反应不佳；腹痛可能与内脏缺血有关。 晕厥 出现头晕或眩晕，晕厥较少见。 疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗。 咯血和栓塞较少见。 晚期右心衰竭时可出现水肿。 急性主动脉瓣关闭不全时可发生急性肺水肿。,主动脉关闭不全体征,心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音 心尖区舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。 主动脉瓣第二心音减弱或消失； 其他体征 心尖搏动向左下移位，范围较广。 脉压差增大。出现周围血管体征：水冲脉（Corrigans pulse），毛细血管搏动征（Quinckes sign），股动脉枪击音（Traubes sign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziezs sign）。 肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。,主动脉关闭不全并发症,充血性心力衰竭多见，为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全的症状，往往在23年内死亡。 感染性心内膜炎亦可见 栓塞少见。,主动脉瓣狭窄,正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。 减小为1.5cm2时为轻度狭窄； 1.0cm2时为中度狭窄； 1.0cm2时为重度狭窄。,主动脉瓣狭窄病理生理,收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高。瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。,主动脉狭窄症状,劳动力呼吸困难常见 左心室扩大、顺应性降低，左室舒张末压和左房压力上升，引起肺毛压增高和肺动脉高压。 三大症状：心绞痛、晕厥、心力衰竭 预期寿命： 心绞痛3-5年; 晕厥3年; 心衰1.5-2年,症 状-心绞痛,1/3的患者可有劳力性心绞痛 其机理可能为： 心肌氧耗量增加：心肌肥厚，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长。 心肌缺血：心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下尤著。 瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。,症状-劳力性晕厥,机理可能为运动时心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。： 运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加 运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降 运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降 运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少,症状-心力衰竭,充血性心力衰竭 50%70%的患者死于充血性心力衰竭。,主动脉狭窄-体征,心脏听诊 胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音；常伴有收缩期震颤。，主动脉瓣第二心音减弱或消失。左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）。 其他体征 脉搏平弱，严重狭窄收缩压降低，脉压减小。 严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。,主动脉瓣狭窄并发症,栓塞 多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。 亚急性感染性心内膜炎 多见于二叶式主动脉瓣狭窄,瓣膜疾病 辅助检查,EKG、X-ray、UCG,心电图:显示心脏大小、心律失常、心肌 缺血 X 线：反应心脏大小、肺高压、肺淤血水肿、肺充血等情况 彩色超声多谱勒：测量心房室内径、肺动脉压、跨瓣压力、评估狭窄/关闭不全的程度、心功能情况（EF、Fs)、了解瓣膜情况、排除心房血栓以及合并畸形。 经食道彩超（TEE）：敏感性和准确性更高，尤其有助于辨别血栓和赘生物。,瓣膜外科发展史-瓣膜修复和整形,1914: Tuffier 成功施行手指扩张主动脉狭窄 1923: Cutler and Levine 施行首例经心室二尖瓣瓣膜切开术（附图） 1923 1928 Cutler and Souttar 共报告了10 例二尖瓣狭窄外科手术，仅2例存活-之后近20年，瓣膜外科几无人问津。,1923: a 12year old girl before and after mitral valve surgery (the first successful transventricular valvotomy). Probably the first surviving mitral valve patient ever.,1946: Charles Bailey（美国） 请卡通画家 Walt Disney 绘出二尖瓣模拟图，提出经左心房交界切开分离术，同年Bailey以及Harken（英国） 分别施行二尖瓣 交界分离术获得 成功。,瓣膜修复和整形,1953年5月: John Gibbon 用人工心肺机施行第一例心脏直视术，开创了心脏直视手术的新年代，之后瓣膜切开和狭窄去钙化的手术得到进一步发展。 1956: Lillehei 第一个成功完成了二尖瓣关闭不全的矫治术。 1959，Merrendino和1960Mc Groon 分别介绍了切除和折叠梿枷段瓣叶矫正二尖瓣脱垂。,瓣膜修复和整形,1966年，Wood 和Sadvage 描述心包片增大瓣叶改善瓣叶闭合 1969年，Rumel 剥除二尖瓣叶纤维层改善瓣叶活动度,瓣膜修复和整形,1970s, 法国 Carpentier, 等一批外科医生对瓣膜功能缺陷的深入研究，不断发展、完善了瓣膜成形手术，成为现代瓣膜成形术的奠基人,常见瓣膜成形术,二尖瓣环成形术,常见瓣膜成形术-二尖瓣,瓣膜穿孔修复,常见瓣膜成形术-二尖瓣,腱索断裂修复术,腱索移植,常见瓣膜成形术-二尖瓣,腱索延长修复术,常见瓣膜成形术-二尖瓣,二尖瓣交界切开术,挛缩腱索开窗,常见瓣膜成形术-三尖瓣,三尖瓣环缩-二瓣化,De vega成形,常见瓣膜成形术-三尖瓣,Carpentier 环成形术,瓣膜成形术的适应症,绝大多数儿童先天性心瓣膜病 成人心瓣膜病：无钙化的病变瓣膜首先考虑成形术 二尖瓣病变 退行性变：最佳适应症，90%可行。 缺血性乳头肌病变：60%可成形。 感染性心内膜炎: 60%可以接受成形，视病灶范围而定。 风心：50%可能适合成形，远期复发率高，应从严掌握。,瓣膜成形术的适应症,成人三尖瓣病变：90%的三尖瓣病变可以成形矫正 Carpentier提出修复指征： 女性瓣环33,男性35，明显反流者 瓣膜器质性病变 Duran 所有器质性病变 功能性病变反流严重 瓣膜严重畸形或钙化，无法修复，应进行置换术,瓣膜成形术的适应症,主动脉瓣病变： 关闭不全为主，瓣叶活动度好者 急性创伤性主动脉关闭不全 风湿性心瓣膜病：轻中度关闭不全。 主动脉钙化为成形术之禁忌 效果较三尖瓣、二尖瓣成形术差,瓣膜外科历史-机械瓣,1951, Hufnagel, 将人工塑料球瓣放置在降主动脉瓣位置，治疗主动脉返流。 1955 Judson Chesterman 在英国报道了第一例二尖瓣置换术。 1960年，Starr-Edwards为代表的笼球瓣问世，并首次临床置换成功（ A. Starr） 揭开了机械瓣二尖瓣置换新篇章。在此之前，瓣膜置换术后尚无存活超过3个月者。之后共超过20万Starr-Edwards植入人体,瓣膜外科历史机械瓣,1965 Kay 和 Donald Shiley 研制了第一个笼碟瓣，为第二代人工心瓣，但血流动力学差于笼球瓣，很快退出市场。 1969 ，Bjork-Shiley 侧倾碟瓣开始应用于临床，血流动力学和并发症达到了临床可以接受的程度，为第三代人工心瓣，至今，超过36万此类瓣膜已植入人体。 1977, St. Jude Medic 双叶瓣问世. 明显改善血流动力学，使并发症降低到新的水平，标志了人工瓣膜的研制进入第四代。现有60万以上的St. Jude Medic 双叶瓣植入了心脏。类似的双叶瓣成为当今最常用的机械瓣膜。,理想之机械瓣膜,力学性能接近天然瓣膜。阻力小，跨瓣压力阶差近于零；瓣口关闭快而严密，没有返流；血液经过瓣口的流场合乎生理，无明显涡流。 耐久性应能达到正常工作30年以上，在植入后的整个生命过程中人造瓣膜的材料和结构无论在化学的或物理的性能上都能长期保持稳定。 与机体有良好的相容性，即抗血栓，对血液成份不破坏，没有明显的排异反应，没有噪音。不影响患者的生活质量。 临床应用应简单易行，其材料来源容易，便于制造和推广。,机械瓣分类特点-第一代,笼碟瓣-60s初 上下活动型 周围血流型 跨瓣压差高 血栓栓塞率高 溶血 瓣架高，流出道梗阻室间隔刺激,机械瓣分类特点-第二代,笼碟瓣-60s 中 上下活动型 周围血流型 低瓣架奠定2、3代基础 跨瓣压差大 瓣膜机械障碍率高 血栓率高 很快弃用,机械瓣分类特点-第三代,单叶碟瓣-70s初 扇状活动 半中心血流 血流动力学明显改善 双叶瓣血栓率球瓣 至今仍是国产瓣主流,机械瓣分类特点-第四代,双叶碟瓣-70s末 自然瓣活动 中心血流 目前最佳机械瓣 与理想瓣膜尚有距离,瓣膜外科历史-生物瓣,1956，Murry 报道新鲜同种主动脉瓣移植于升主动脉，治疗主动脉瓣关闭不全。 1962年，Ross 报道首例成功的同种瓣原位主动脉移植。 1965年，Carpentier 和Binet使用猪主动脉瓣移植。 1967年Ross开始使用自体肺动脉瓣移植治疗主动脉瓣关闭不全。 1975年，Shiley和Edwards 公司生产商用牛心包瓣,瓣膜外科历史-生物瓣,1970s生物瓣特别是异种生物瓣一度在临床广泛应用，但因钙化和衰化率高，寿命短（多数810年左右）而落入低潮。 随着机械瓣性能的明显提高，1980s更多的外科医生选择了机械瓣。 近几年组织工程心脏瓣膜的研制，为生物瓣的临床应用提供了全新的前景。,良好生物瓣需具有的特点,取材容易 耐久可靠 血栓率低 不易感染 中央性血流 跨瓣压差低 手术使用方便 远期效果好,生物瓣分类特点-自体生物瓣,适合于儿童主动脉瓣置换 勿需抗凝。 自体瓣容易存活、生长，耐用性良好 三个缺陷： 需双瓣膜置换，操作复杂。 20年后仍20%的病人需再次手术更换肺动脉瓣。 10-20%患者出现二级以上的主动脉瓣关闭不全。,生物瓣分类特点-自体组织瓣,自体阔筋膜生物瓣 1970s 风行，数月开始退化，3年100%退化，现已弃用。 自体心包瓣 未能解决瓣叶纤维增厚及收缩问题，最终导致瓣叶衰败。,生物瓣分类特点-同种异体生物瓣,优点 跨瓣压力阶差低 中央血流 感染发生率低 早期疗效可靠 缺点 来源困难 操作复杂 晚期退行性变,优点 取材方便 良好的血液动力学 血栓栓塞率低 多不需要长期抗凝治疗 主要的问题 结构退行性改变。 支架组织型瓣膜EOA 减少。,牛心包瓣（支架）猪主动脉瓣（支架） 低位支架 可塑性支架,生物瓣分类特点-异种组织瓣,生物瓣分类特点-异种生物瓣,猪主动脉无支架瓣 有效瓣口面积（EOA)增大 手术操作要求提高 退性行病变,组织工程学 瓣膜的研制,概念,利用组织工程技术，将活细胞种植于瓣膜支架上，制造出一种与受体组织相容性好，无免疫原性，有活力，不需抗凝，耐久性强的生物心脏瓣膜。,1993年Lange发表了应用组织工程技术构建人类器官的报道，成为整形外科发展吏上的一个里程碑。 1995年Shinoka应用此技术，将羊成纤维细胞(Fibroblasts，FBCs)及血管内皮细胞种植于人工合成的聚乙醇酸聚乳酸支架上制成瓣膜，植入羊肺动脉瓣区，获得初步成功，,基质材料 理想供细胞种植的基质材料应具备:,(1)良好的组织相容性 (2)三维立体结构：高度多孔泡沫状(孔隙率90)，较大的内表面积，利于细胞黏附生长，以及营养物质的渗入和代谢产物的排出 (3)生物可降解性：材料在组织形成过程中被逐渐分解吸收，降解率与组织生长率相适应 (4)良好的细胞界面：具表面活性，利于细胞黏附、生长、增殖和分泌基质提供良好的微环境； (5)可塑性和机械强度：可被加工成所需形状，有一定强度，植入后一段时间能保持其外形使新生组织具有一定形状； (6)易于消毒。,人工合成的基质材料,多为聚合物 (polymer)。有聚乳酸(polylacticacid，PLA)、聚乙醇酸(polyglycolic acid，PGA)、聚乙烯、羟基磷灰石等。目前应用于组织工程瓣的有PLA，PGA及二者的共聚物(copolymer)PGLA。,1996年Shinoka应用PGA无纺网(外层)，PGLA编织网(内层)构建一32mm厚的夹层生物可降解材料，其纤维直径15m、孔隙率 95、抗张强度36MPa、密度70mgcm3，依次在其上种植血管FBCs和内皮细胞后植入羊肺动脉瓣区观察，68周后支架基本降解，形成与羊自体瓣膜结构相似的瓣叶。 Zund用PGA支架于体外培养出组织工程瓣膜。,天然的基质材料,同种细胞外基质（ ECM）是细胞附着的框架和代谢场所。天然ECM可作为组织工程的细胞种植基质材料。主要有胶原、壳聚糖和去细胞瓣膜支架等。,种子细胞(seeded cell),何种细胞为组织工程心脏瓣膜的最佳选择，目前尚无定论。 Muneretto提出主动脉内皮细胞更适于组织工程的应用。 Gerosa研究提示大隐静脉组织细胞可作为种子细胞。 Shinoka分别将羊股动脉和皮下FBCs、内皮细胞依次种植在PGA支架上并植入羊肺动脉瓣区观察，发现在细胞生长指数，弹性纤维含量和瓣膜厚度方面股动脉FBCs均优千皮下FBCs 尚有将人颈动脉和包皮FBCs作为种子细胞的报道。 具有多分化潜能的干细胞也可作为种子细胞。,动物实验,组织工程瓣膜应用于动物实验目前主要有哈佛医学院的报道。 1996年Shinoka在 PGAPGLA支架上依次种植羊颈、股动脉肌纤维母细胞和内皮细胞后移植于羊肺动脉右后瓣观察11周，显示：(1)大体观察仅瓣叶厚度略有增加；(2)支架于68周基本吸收；(3)瓣膜表面覆盖有完整的内皮细胞，瓣叶弹力纤维和胶原纤维染色阳性，胶原含量随植入时间延长而增加，11周末接近羊自体瓣叶；(4)瓣叶抗张强度随植入时间逐渐增加，11周达268MPa(羊自体瓣叶225MPa)；(5)多普勒示局部仅有微量反流。结果显示移植瓣膜在体内有活性。,Shinoka于1997年再次将羊股动脉、皮下 FBCs和血管内皮细胞种植于PGA支架上并植入羊肺动脉瓣区得到类似结果。,2000年Sodiall等在CPB下切除羊的肺动脉瓣，将种植受体颈动脉细胞的三叶组织工程瓣移植入肺动脉瓣部位，以未种植细胞的三叶瓣作对照。于术后1、5、13和17周分批活杀实验动物，大体解剖见移植瓣叶上覆盖一层组织，主要为细胞外基质粘多糖，胶原含量增加，无血栓形成；DNA检测显示，摘出的标本中有相当多细胞量。未种植细胞的对照瓣无新生组织。此种应用聚羟基烷酯(PHAs)支架构成的受体细胞组织工程瓣，移植于羊肺动脉瓣部位120d仍保存着适当功能。,存在的问题和展望,组织工程瓣近年来，在欧美进行了比较多的研究。总体上看，仍处于起步阶段，国内刚萌芽 需要解决问题：如(1)可降解材料机械性质、理化性能，能达到天然ECM要求差距尚远；(2)种子细胞的筛选、种植和在三维空间载体上的生长分化，并保持功能问题还有待解决；(3)体外构建和模拟体内环境困难仍很大； (4)移植细胞的基因表达、生物信号建立与调控等均有待进一步研究和和揭示。,国内瓣膜外科发展简史,1954年2月，兰锡纯教授首先在国内实施二尖瓣狭窄闭式交界分离术成功。 1957年3月，石美鑫教授等改用右胸切口径房间沟作二尖瓣狭窄分离术。 1960年12月，顾恺时教授与上海手术器械厂协作研制成二尖瓣扩张器，实施经左心室途径作二尖瓣狭窄扩张术。 1965年6月蔡用之教授首先用国产笼球型心脏瓣膜在国内实施二尖瓣替换术成功,国内瓣膜外科发展简史,1976年5月，朱晓东教授研制成功经戊二醛处理的牛心包生物瓣膜，用于主动脉瓣替换 1977年，罗征祥、方大维教授等研制成功异种猪主动脉瓣，并应用于临床。 1978年，蔡用之教授与上海医疗器械研究所和兰州碳素厂合作，研制成功国产侧倾碟形瓣膜，临床应用推广。 1985年5月，朱晓东教授与航天部703所共同研制成功钩孔型斜碟式机械瓣，临床应用推广。,国内瓣膜外科发展简史,1987年，萧明第教授应用抗菌素灭菌与液氮保存同种主动脉瓣和肺动脉瓣，保留瓣叶和动脉壁的活性，用于重建心室流出道和瓣膜功能，以及复杂先天性心脏病的矫正手术。 1992年，罗征祥教授研制成St.Vincents机械瓣膜。 1992年11月，田子朴教授研制成双叶机械瓣膜。 经过40余年的发展，我国现已能开展各种瓣膜外科手术，目前心脏瓣膜替换手术的效果，接近国际先进水平。,人工瓣膜置换 手术指征,二尖瓣狭窄,手术指征： 有症状，心功能 级以上 X线：心脏扩大，中度以上肺淤血、肺高压 EKG:左房肥大、右室肥大、房颤 UCG:瓣口1-1.5cm2 、血栓、瓣膜反光钙化 伴有明显瓣膜关闭不全、IE等,二尖瓣关闭不全,手术指征 临床症状：心功能级以上 左房增大、房纤。 进行性左室舒张期增大。 核素EF降低。,主动脉狭窄,手术指征 出现症状特别是晕厥、心绞痛、左心衰竭 瓣口面积 0.8cm2 跨瓣压差 50mmHg 左心室肥厚,主动脉关闭不全,手术指征 临床症状: 心功能级以上 晕厥、心绞痛、心律紊乱等 舒张压 50mmHg或者 收缩压增高，脉压差1/2收缩压 心电图：左室肥厚 X线：心脏持续增大 心导管：左室舒张末压12mmHg 急性主动脉关闭不全,术前准备,注意三个问题 感染灶 出血倾向：消化性溃疡 风湿活动 改善心功能：强心、利尿、控制心率 电解质平衡 护肝、护肾,人工瓣置换 常见并发症,血栓及栓塞,影响因素: 瓣膜因素 笼球瓣倾斜碟瓣双叶瓣异种瓣同种瓣 抗凝不当 缝合技术不当 术后低心排 高凝状况（怀孕） 心律失常：房颤 心脏扩大：巨大心房、心室 栓塞病史 高血压、糖尿病、抽烟、感染提高栓塞发生率,血栓及栓塞,换瓣类别和血栓发生几率： 三尖瓣二尖瓣/双瓣置换主动脉瓣 机械瓣换瓣术后出血发生率更高 出血 瓣膜血栓 栓塞 发生率（/100病人年）： 2.68 13 0.71 危险因素 70岁 抗凝控制不稳定,溶 血,影响因素 瓣膜类别： 笼球瓣倾斜碟瓣双叶瓣异种瓣同种瓣 瓣膜内径和换瓣术区 主动脉瓣二尖瓣三尖瓣 瓣周漏、瓣内漏 临床表现明显的溶血症状多数与瓣周漏有关 治疗要点 休息、补铁及叶酸、输血、强心利尿、纠正病因,瓣周漏,主要原因 感染 外科缝合不当 人造瓣膜和瓣环不匹配 瓣环组织病理改变 缝合位置瓣环钙化 退行性瓣膜病,瓣膜功能障碍-机械瓣障碍,急性功能障碍：致命 渐进性功能障碍： 缝合环纤维组织缓慢生长导致瓣叶功能变坏 原因 缝合技术 局部血流条件 抗凝不当 机体异物反应 成纤维细胞激活 缝合圈受损,瓣膜功能障碍-生物瓣衰退,病理改变 变薄、萎缩、穿孔 同种瓣多见 瓣叶钙化、增厚、挛缩 心包瓣常见 年龄与衰败 2130岁牛心包10年 衰退率达42% 6142岁近0%,感染性心内膜炎,分类 早期PVE:术后60天 原因：来自感染灶、牙科手术,多为链球菌 诊断：瓣膜术后持续发热、出现新杂音 或者杂音性质改变；TEC诊断率达95% 部位： 机械瓣：瓣环、瓣周，生物瓣可波及瓣叶 治疗 死亡率达2560%, 多需手术，广谱抗生素使用6w 手术指征:瓣叶功能不全、脓肿、窦道、赘生物、持续菌血征、 心衰、多器官功能不全,猝死、心律失常、传导阻滞,瓣膜置换术后猝死率达0.20.9%/年 原因 自然死亡 心律失常 人工瓣因素：血栓、栓塞、IE、瓣周漏、机械瓣功能障碍 术后治疗失误：抗凝过量，神经系统出血等,猝死、心律失常、传导阻滞,室性心律失常猝死首要因素 危险因素 AVRMVR 合并缺血性心脏病 心肌肥大 左室功能不全,猝死、心律失常、传导阻滞,主动脉置换与传导阻滞 主动脉瓣膜病和AVR术后患者，发生传导阻滞机会较多 术后即发生完全性房室传导阻滞，需要起搏6h者，通常需要安装永久起搏器。 术前后EKG无变化者，术后6年，进行性传导系统疾病发生率仍达14%。,左心功能不全,常见原因： 病变时间长，心肌病理改变术后不能恢复 并存心脏疾病：冠心病、高血压、心肌病 瓣膜选择 外科技术：保留二尖瓣瓣下结构有利于改善术后心功能,三尖瓣关闭不全、右心衰,二尖瓣、主动脉瓣术后常见并发症 TI占MVR术后2/3，有症状者1/3。 原因 凤心病:25%为风湿性病变波及三尖瓣 术后肺高压不能恢复 围手术期心肌缺血 预防： 瓣环扩大21mm/M2，中、重度关闭不全，术中一并纠正,人工瓣的选择-机械瓣,病例选择 预期寿命较长 已经接受过另一部位的机械瓣移植 肾衰接受透析或者高钙血症者有争议 存在血管栓塞的危险因素而需要Warfarin治疗者 =65岁接受AVR, =70岁接受MVR者,人工瓣的选择-生物瓣,病人不能或者不愿意服用Wafarin 65岁需AVR,没有血管栓塞高危因素者 存在Wafarin治疗的顺从性问题的病人 70岁需MVR,没有血管栓塞高危因素者 因为机械瓣栓塞需要重新置换瓣膜者 三尖瓣部位的瓣膜替换减少栓塞,育龄妇女瓣膜置换的几个问题,Wafarin的副作用 通过胎盘 影响胚胎发育, 发生率410%, 非药量依赖性，怀孕后前3月影响最大。 流产、早产、死产 胚胎并发症发生率和剂量有关 围产期出血,育龄妇女瓣膜置换的几个问题,瓣膜的选择：两难 生物瓣-怀孕加快瓣膜衰退、再次置换 机械瓣-孕妇高凝状态、加剧抗凝和栓塞并发症 怀孕前尽量采用瓣膜成形术纠正瓣膜功能,育龄妇女瓣膜置换的几个问题,替代选择： 前3月：改用肝素，低分子肝素175002000U 皮下注射bid/天，Aptt控制于对照值2-3倍。 围产期：预产期前13周住院，改用肝素；不停Wafarin 者，采用剖腹产，肌注Vik 20mg,35h 复查Pt 时间正常时剖腹产，4872h后重新开始抗凝。,近年来瓣膜外科 技术的新发展,微创瓣膜外科 概 况,微创小切口瓣膜外科,1996年2月Carpentier胸腔镜辅助下施行小切口二尖瓣整形术 1996年5月Chitwood胸腔小切口直视二尖瓣置换术 Cosgrove 右胸骨旁小切口主动脉置换术,微创的概念,尚无统一的标准 一般包括：非体外循环技术和小切口 Hicks:小切口、少创伤途径、费用少 Shennib：切口10cm Reichenspurner: 小的切口进行手术,达到良好临床效果的微创心脏手术的