课件:颅内压.ppt_第1页
课件:颅内压.ppt_第2页
课件:颅内压.ppt_第3页
课件:颅内压.ppt_第4页
课件:颅内压.ppt_第5页
已阅读5页,还剩59页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

颅内压增高 (讲 座),盐城市第一人民医院 徐汉荣,颅内压增高 1、是神经科常见临床病理综合征。 2、是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。 3、是神经科疾病治疗中的核心问题。,概念,颅内压增高(increased intracranial pressure ) 各种原因,特别是神经系统疾病,导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上,而引起相应的临床病理综合征,称为颅内压增高。,颅内压的形成 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物; 成人颅腔容积约为14001500ml; 颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应,使颅内保持一定的压力,称为颅内压(intracranial pressure , ICP)。 颅内压正常值 成人0.72.0kPa ( 70200mmH2O); 儿童0.51.0kPa (50100mmH2O)。,To be continued.,生理情况下ICP存在小范围波动(血压、呼吸) 颅内压的调节途径 颅内静脉血加快排挤到颅外去; 增减脑脊液量(主要); ICP0.7kPa 脑脊液分泌减少,吸收增加。 脑脊液被挤入到蛛网膜下腔而吸收。 颅内允许临时增加容积5%,超过时颅内压开始增高。超过8%10%,产生严重的颅内压增高。,二、颅内压增高的原因,颅内容物体积增大 脑组织增大-脑水肿等; 脑脊液增多-脑积水等; 脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。 颅内占位性病变颅内空间相对变小 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 先天性畸形使颅腔的容积变小 狭颅症、颅底陷入症等 。,三、颅内压增高的病理生理,(一)影响颅内压增高的因素 年龄 儿童 老年人 病变扩张速度 体积压力关系曲线 病变的部位 中线、颅后窝-梗阻性脑积水;颅内大静脉窦附近的占位病变,压迫静脉窦,引起静脉回流及脑脊液吸收障碍 伴发脑水肿的程度 全身系统疾病,500 400 300 200 100,1 2 3 4 5 6 7 8,颅 内 压 (mmH2O),颅内容积增加(ml) 颅内体积/压力关系曲线,(二)颅内压增高的后果 1.脑血流量的降低,脑缺血甚至脑死亡 脑灌注压(CPP) 脑血管阻力(CVR) 脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) ICP增高CPP5.3kPa(40mmHg)脑血管自动调节失效脑血流量减少 2.脑疝和脑移位 3.脑水肿 细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿;,脑血流量(CBF)=,4.库欣反应(Cushings Reaction) ICP增高接近舒张压时,BP,P ,T,R 这种生命体征的改变多见于急性颅内压增高,称之为库欣反应。 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 6.神经源性肺水肿 5% 10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫状血性痰液,四、颅内压增高的类型,按病因分 弥漫性 局灶性 按病变发展速度分 急性 亚急性 慢性,五、临床表现,头痛 呕吐 视乳头水肿 上述三者是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高的“三主征” 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征,六、诊 断,病史 神经系统检查 出现视乳头水肿及头痛、呕吐三主征时,颅内压增高 的诊断大致可以肯定。 辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因 CT MRI 脑血管造影 颅骨X线摄片 腰穿(慎),七、治疗原则,1.一般处理: IIP患者观察(留院,五查,颅内压监护) 对症治疗(水电解质平衡,防止便秘,频繁呕吐者暂时禁食) 保持呼吸道通畅(侧头、吸痰、昏迷者气管切开,吸氧) 营养。 2.病因治疗: 去除病灶 内外减压:扩大颅腔容积(去骨瓣减压),切除部分脑组织内减压; 脑脊液分流术,3.降低颅内压治疗 适用于颅内压增高而暂时病因未明者 病因明确而需要非手术治疗 手术前后的辅助治疗 限制液体输入量(量出为入) 脱水: 高渗脱水剂(20%甘露醇、甘油果糖、高渗糖、人体白蛋白) ; 利尿剂(氢氯噻嗪、速尿、乙酰唑胺等)。 两者有协同作用。 4.激素应用 减轻脑水肿,5.冬眠低温疗法或亚低温疗法 降低脑 代谢、减少脑耗氧、减轻脑水肿 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 降低脑代谢 8.辅助过度换气 增加CO2排出,利用脑血管的自我调节功能,降低CBF降低ICP; 9.其它对症:抗生素、抗癫痫药物等。,八、脑 疝,(一)定义 当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(brain hernia)。,(二)解剖学基础,(三)脑疝的分类,小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝 大脑镰下疝或扣带回疝,(四)病 因,颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿 医源性因素,(五)病 理,脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等,2.枕骨大孔疝 颅内压增高的症状 颈项强直 早期发生呼吸停止,接着心跳停止。 与小脑幕切迹疝相比具有下述特点:生命体征变化出现较早,瞳孔改变和意识障碍出现较晚。,(七)处 理,脑疝的处理强调的是争取时间!确诊后应紧急给予治疗。无法即刻行病因治疗的可采取能迅速进行的姑息手术。 颅内压增高的紧急处理用药 病因处理 姑息性手术 -脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术,第二节 头皮损伤,头皮血肿的临床特点,第三节 颅 骨 骨 折 (skull fracture),概念,颅骨骨折是指受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者,不一定合并严重的脑损伤;没有颅骨骨折的伤者,可能存在严重的脑损伤。,颅骨骨折图示,分类,按骨折部位分为 颅盖骨折(fracture of skull vault) 颅底骨折(fracture of skull base) 按骨折形态分为 线形骨折(linear fracture) 凹陷性骨折(depressed fracture) 按骨折与外界是否相通分为 开放性骨折(open fracture) 闭合性骨折(closed fracture), 线形骨折 大多系外力直接作用颅骨所致,可单发或多发,发生率高,一般需要依靠X线摄片确诊,但要警惕合并颅内出血及脑损伤。 凹陷性骨折 多为全层凹陷,好发于额、顶部。局部可扪及局限性下陷区。神经系统定位病征偏瘫、失语等。,1.颅盖骨折,2.颅底骨折,根据发生部位分: 颅前窝骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折 颅底线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底,三种颅底骨折的临床表现,颅前窝骨折熊猫眼征,颅前窝骨折处出血,血液沿着眼眶部流至眼睑或球结合膜下,出现淤血斑,形成特征性的眼镜样血肿。,颞骨岩部骨折乳突部皮下瘀斑,第四节 脑 损 伤,一、概述,脑损伤是指脑膜、脑组织、脑血管以及脑神经在受到外力作用后所发生的损伤。,病因和分类, 根据受伤后脑组织是否与外界相通分为 开放性脑损伤 闭合性脑损伤 根据脑损伤病理改变的先后分为 原发性脑损伤-脑震荡、脑挫裂伤、原发性 脑干损伤 继发性脑损伤-脑水肿和颅内血肿,损伤机制,受力侧的脑损伤称为冲击伤 对侧者成为对冲伤,闭合性:,接触力 惯性力,三、脑挫裂伤 (brain contusions and lacerations),概念,脑挫伤指软脑膜尚完整者;脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂,伴有外伤性蛛网膜下腔出血。由于二者常同时存在,合称为脑挫裂伤。,病理生理,主要是大脑皮层的损伤,好发于额、颞极及其底面。 继发性改变 脑水肿 严重:外伤性脑水肿 脑疝 轻型:伤灶日后形成疤痕癫痫;与脑膜粘连 脑积水;广泛脑缺氧外伤性脑萎缩,临床表现,意识障碍 最突出表现。伤后多立即出现,一般半小时以上,可数小时数月。 神经系统体征 受伤当时立即出现,与伤灶相应,如偏瘫、肢体抽搐、失语等。 头痛、恶心、呕吐 颅内压增高与脑疝:继发颅内血肿或脑水肿所致。,辅助检查,CT检查 可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿程度、脑受压、中线移位情况。,四、颅内血肿 (intracranial hematoma),主要危害:压迫、推移脑组织,引起进行性颅内压增高,形成脑疝。,分类,按部位:硬膜外血肿;硬膜下血肿;脑内 血肿;特殊部位血肿。 按时间:急性血肿(3天内);亚急性血肿(421天);慢性血肿(22天以上)。,断层横切面层面示意图,2、脑外伤 脑挫裂伤 CT表现为低密度水肿区内散在斑点状高密度出血灶,伴占位效应。 硬脑外血肿 血肿位于颅骨内板与硬脑膜之间,CT表现为颅板下梭形高密度影,不跨越颅缝。,(四)颅脑疾病CT诊断,二、CT诊断,2、脑外伤 硬膜下血肿:血肿位于硬脑膜以内,沿脑表面广泛分布CT表现为新月形高密度影,占位征象明显。,(四)颅脑疾病CT诊断,二、CT诊断,2、脑外伤 脑内血肿:位于受力点或对冲部位脑表面区,CT表现为类圆形高密度影,边界清楚。 蛛网膜下腔出血 :表现为脑池、脑裂、脑沟内高密度影。,(四)颅脑疾病CT诊断,二、CT诊断,脑内血肿类型,病因,1.硬脑膜外血肿 与颅骨损伤关系密切,骨折或颅骨短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血,板障出血;出血来源以脑膜中动脉最常见。 发生率:约占颅内血肿的30%。 出血来源:脑膜中动脉;脑膜前动脉;硬脑膜窦;脑膜静脉;板障静脉。,2.硬脑膜下血肿 急性和亚急性硬脑膜下血肿多见于额颞部,常继发于对冲性脑挫裂伤。出血多来自挫裂的脑实质血管。慢性硬脑膜下血肿的出血来源及发病机制尚不完全清楚;好发于老年人,大多有轻微头部外伤史,有的病人伴有脑萎缩、血管性或出血性疾病。,3.脑内血肿 浅部血肿 出血均来自脑挫裂伤灶,血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中,部位多数与脑挫裂伤的好发部位一致,少数与凹陷骨折的部位相应。 深部血肿 多见于老年人,血肿位于白质深部,脑的表面可无明显挫伤。,临床表现,1.硬脑膜外血肿 意识障碍 原发性意识障碍中间清醒期 意识障碍,并渐次加重。 颅内压增高 头痛、恶心、呕吐剧烈。 脑疝表现 幕上血肿、幕下血肿。,脑外伤病人伤后因脑震荡立即发生原发性昏迷,在血肿未形成之前意识就已恢复,以后由于血肿的形成和发展,使颅内压增高,再度进入昏迷状态,这之间的一段清醒期,称中间清醒期,多系硬脑膜外血肿所致。,中间清醒期,2.硬脑膜下血肿 急性和亚急性硬脑膜下血肿:脑实质损伤较重,原发性昏迷时间长,中间清醒期不明显,颅内压增高与脑疝的其他征象多在23日内进行性加重。 慢性硬脑膜下血肿:慢性颅内压增高表现,间歇性神经定位体征,有时可有智力下降、记忆力减退和精神失常。 3.脑内血肿 以进行性意识障碍加重为主。,辅助检查,C

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论