创伤性凝血病的诊治ppt课件

创伤性凝血病的认知和防治 Coagulopthy of Trauma,.,病例介绍,青年男性，因“晕厥1次”来我院急诊抢救室就诊 既往史：否认 体格检查：无异常发现 入院诊断：晕厥待查,病例介绍,实验室检查： 血常规正常、血生化正常， 凝血全套：APTT 40 s，PT 15 s, 纤维蛋白原 69，D-dimer 40 辅助检查： 心电图（-）；头颅CT：皮下血肿,病例介绍,入院诊断：晕厥待查？ 凝血功能紊乱待查？ 肺栓塞？主动脉夹层？ 肺动脉主动脉增强CT ：未见明显的血管病变,创伤性凝血病的概念,是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。,创伤性凝血病病死率,巴格达243名战伤的患者，入院时INR 1.5 需要输 10单位的少浆血，病死率30 伊拉克 734名战伤患者，入院时INR正常，数学0-4单位不等，病死率仅为0.6 即使ISS评分相等，有创伤性凝血病的患者死亡率增高2-3倍,创伤性凝血病病死率,如果创伤患者具备了以下因素,高ISS评分,低血压,酸中毒,低体温,则创伤性凝血病发病率100，死亡率56,创伤性凝血病的认识,2006年发起Eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍 事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS45的患者60%在1小时内发生,创伤性凝血病启动因素,是一组多元性的凝血障碍 大多数发生在休克的患者 启动因素 组织低灌注组织因子大量释放，引发蛋白C-凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是凝血因子的消耗 K Brohi，2007,创伤性凝血病发病机制,广泛渗血 、出血、 休克 一组多元性凝血障碍 凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、 血小板减少、 严重创伤 （组织损伤） 纤维蛋白原浓度下降 代谢性酸中毒 大出血 低体温 全身炎症反应（SIRS） 纤溶的激活 以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡的主要原因。,严重创伤死亡三联征,酸中毒 低体温 凝血功能障碍 三者作用，一旦形成“恶性循环”“黑三角” 也叫“致命三联征” ，。很难打破，导致高死亡率。 严重创伤中是可以预见和治疗的。,创伤性凝血病的危险因子,1.损伤的严重程度（） 2.血小板的快速耗损 3.大量失血-休克 -1/2纤维蛋白原 1/3血小板丢失 损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，抗凝活性增强。 4.血液稀释 5.低体温 6.酸中毒 7.脓毒症 活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒症 8.过度的纤维蛋白溶解,严重创伤（组织损伤）,组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素 由严重创伤本身引起 创伤后即刻发生， 在输液复苏之前； 约25%创伤患者， 入院当初已经发生凝血病； 创伤严重程度评分（ISS）45， 60%可再1小时内发生。 创伤越严重，发生凝血病的时间越短。,严重创伤（组织损伤）,严重组织损伤 消耗性凝血病；过度纤维蛋白溶解 SIRS 特殊组织损伤 脑损伤 凝血病发生的独立而显著的危险因素 多发性长骨骨折,严重创伤（组织损伤）,创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的型胶原和TF暴露，激活凝血进程。 受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,凝血因子消耗,创伤性凝血病的重要因素 1. 严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。 2. 创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，这样过程可通过无数内皮小裂口呈级联式放大。凝血因子的生成减少。 3. 休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步消耗。,休克,诱发创伤性凝血病的驱动因素 损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 组织低灌注时，组织内皮细胞损伤内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活性增强。,血液稀释效应,大量血液丢失 组织间隙液进入血管腔 大量输入晶体液 大量输库存血,血液稀释,低体温,原因： 大量出血 氧输送下降 热量产生下降 环境因素 手术暴露 躯体暴露 热量丢失 冷液输注 快速静脉输注 血流动力学紊乱 抑制凝血瀑布反应，加重凝血病 影响免疫反应 抑制血小板的激活和聚集 32以下的低温时，明显地降低凝血因子的活性。,酸中毒,休克期低灌注延长 多次输血 心肌功能减退 加重酸中毒 加重凝血病 血管收缩药物 PH7.4 FXa FVIIa凝血酶原的活性明显减弱,创伤性凝血病的发生,临床情况 凝血障碍的概率 25 10% 25+SBP 70 39% 25+PH 7.1 58% 25+T34 49% 25+ SBP70+ PH7.1+T34 98%,创伤性凝血病的诊断,一、高度重视早期的高危因素： 创伤的严重性 休克 伴颅脑损伤 接受了大量输血输液 二、常规凝血功能检测 常规监测 HB PLT PT INR APTT FIB D- Dimer FDP 凝血功能监测： -TEG 血栓弹力图 三、观察症状体征，监测体温、血压及酸中毒， 警惕致死三联征的发生,创伤性凝血病诊断标准,1、 实验室标准 PT 18s APTT 60s TT 15s 2、临床表现：活跃性/潜在性出血 British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists 1994年指南,创伤性凝血病的治疗,两个治疗理念的改变 损伤控制外科，强调在实施确定性的手术前积极救治“致死性三联征” 损伤性的控制复苏，进一步减少了血液稀释,创伤性凝血病的治疗-损伤控制性复苏,对于创伤复苏管理的认知，是随着军事冲突对医学新技术的要求而发展起来。在伊拉克战争、阿富汗战争中，损伤控制性复苏（damage control resuscitation DCR）被广泛接受和应用，大大减少了士兵的死亡率。DCR是指对创伤性凝血病和死亡倾向严重患者的患者，针对致死三联征采取的一系列有效的防止和预防措施.,创伤性凝血病的治疗理念,集束化治疗（适时输血 、纠酸保温） Hg79g/L,活动性出血6g/L。 大量新鲜血浆、血小板、冷沉淀，纤维蛋白原等，不要只是输红细胞。 损伤控制性治疗策略 损伤控制性复苏（damage control resuscitation,DCR）” 损伤控制性手术（damage control surger,DCS）,损伤控制性治疗策略,损伤控制性手术 1、紧急手术目标： 一定要在1H内完成手术 外科止血；积极引流；控制肠道污染；破裂大血 管的分流术等 2、复苏治疗 重建生理状态 3、确定性手术治疗（病情改善后）,损伤控制性治疗策略,损伤控制性复苏 1、重建“稳定”血流动力学限制性容量复苏 允许性低血压 MAP 颅脑和脊髓损伤、缺血性心脏病、伤后时间过长者 心输出量 正常或稍高；恰当的组织灌注 允许性Hb 7-8g(6g活动性出血时) 2、治疗创伤性凝血病 补足凝血因子和血小板 凝血因子VII(诺其) 3、 纠正酸中毒 纠正低体温,损伤控制性复苏,焦点： 致命性“三联征” 创伤性凝血病的早期存在 目标： 控制由凝血病引起的失血 多用血制品 晶体液限量 纠正酸中毒 防止低体温,凝血配方：the clotting cocktail,15U 红细胞 12U 血浆（新鲜或者普通） 2U 血小板 the clotting cocktail 10U 冷沉淀 -university of south california 可加用90g/kg rFa,rFVIIa,促进凝血酶爆发性生成的强效药物，可以有效控制创伤性凝血病引起的失血，减少血制品的消耗量 有并发血栓栓塞的潜在风险 价格昂贵 最佳用药时间有待验证,rFVIIa- 用药方案和时机,可参照以下准则： 24小时内已经输入 810U PRBC 继续出血 正在应用 外科方法止血 纠正酸中毒 保温 实验室检查：纤维蛋白原 APTT PT INR D-Dimer aPTT60set INR2 外科医生认为 不可能凭借外科方法止血 若不纠正凝血障碍 出血将导致死亡 USC Medical Center,rFVIIa- 用药方案