癌痛的三阶梯治疗课件

,癌痛的三阶梯治疗,东南大学附属中大医院肿瘤科 苏翔宇 主治医师,内容提要,什么是癌痛？ 癌痛的原因有哪些？ 如何评估癌痛？ 何谓癌痛的三阶梯治疗及具体细节?,2000年后疼痛成为第五大生命体征,什么是癌痛？,生命体征,疼痛,血压,呼吸,脉搏,体温,什么是癌痛？,疼痛是一种不愉快的感觉和情绪经历，伴随现有或潜在的组织损伤 疼痛是主观性的，是身体局部或整体的感觉,机制 疼痛发生的机制尚不完全清楚，一般认为神经末梢收到各种伤害性刺激后（物理的或化学的），经过传导系统（脊髓）传至大脑，而引起疼痛感觉，同时，中枢神经系统对疼痛的发生、发展具有调控作用。,什么是癌痛？,疼痛的生理性传导分四个阶段 伤害感受器的痛觉传感 transduction 脊髓背角，脊髓丘脑束等上行束的痛觉传递 transmision 皮层和边缘系统的疼痛整合 interpretation 下行控制和神经介质的疼痛调控 modulation,什么是癌痛？,什么是癌痛？,什么是癌痛？,疼痛的分类 依疼痛持续时间： 急性疼痛：疼痛存在，少于2月 慢性疼痛：持续3个月或以上 依病理学特征 内脏性疼痛：钝性、绞榨样疼痛，定位不准确 躯体性疼痛：定位明确、刀割样、针刺样疼痛 神经病理性疼痛：自发的、烧灼样、触电样疼痛,什么是癌痛？,据WHO的统计，全世界每年大约有600万新癌症病例 每天大约有400万患者受着癌痛的折磨，其中5080 没有得到满意缓解,晚期患者诉有剧痛的高达6090% 约25临终前严重疼痛没有得到缓解,什么是癌痛？,“消除疼痛是患者的基本人权”,-2001年2月第二届亚太地区疼痛控制会议上学者提出,癌痛多为慢性疼痛 慢性非癌痛与慢性癌痛有一定区别： 癌痛缓解有赖于肿瘤细胞杀灭和疼痛传导路径的阻断，但不少患者生存时间有限，对药物长期使用的副作用顾虑小 非癌痛患者减轻疼痛和提高生活质量同样重要。患者可能有与常人一样的预期生命 晚期癌痛常表现为总疼痛，受多方面因素,什么是癌痛？,什么是癌痛？,躯体来源,非癌症疾病 癌症,衰弱的症状 治疗副作用,压抑,失去社会地位 失去工作(威信、收入) 家庭中的地位 慢性疲劳、失眠 身体变形,愤怒,官僚作风造成失误 朋友不探视 诊断不明确 庸医 治疗无效,忧虑,医院及家庭护理 担心家庭 担心死亡 精神不安、内疚,担心疼痛 家庭经济负担 身体失控 不确定的未来,总疼痛,癌痛的原因有哪些?,癌痛的原因有哪些?,癌痛的原因,躯体因素,社会-心理因素,癌症本身引起78.2%,癌症治疗有关8.2%,与癌症有关6%,与癌症无关7.2%,癌肿压迫，骨、神经、内脏、皮肤、软组织的浸润和转移,手术后：手术切口疤痕，神经损伤,化疗后：栓塞性静脉炎、中毒 性周围神经病变,放疗后：局部损害、周围神经损伤纤维化,衰弱、不动、便秘、褥疮、肌痉挛等,骨关节炎、动脉瘤、糖尿病性末梢神经痛,恐惧、焦虑、抑郁、愤怒、孤独,如何评估癌痛？,癌痛的诊断 一般病史 疼痛史，必须详细了解，确定疼痛的原因和性质 疼痛部位 疼痛时间 疼痛性质 疼痛程度 可能改变疼痛的因素 病程长短,疼痛是一种主观感受 病人自我评估为主 相信患者的主诉,患者说痛，就是痛 患者说有多痛，就有多痛,疼痛程度的评估,如何评估癌痛？,疼痛程度的评估,如何评估癌痛？,第一步：指出您疼痛的部位： 告诉医生您哪里疼痛，将疼痛部位在下图表示出来,如何评估癌痛？,第二步：评估您的疼痛程度 描述您“当前”疼痛，过去24小时内最严重以及最常见的疼痛,如何评估癌痛？,第三步：表述您疼痛的性质 选出最能描述您疼痛的词语：酸痛、刺痛、搏动性疼痛、压迫性疼痛、咬噬样痛、痉挛痛、钝痛、刀割样痛、麻刺痛、电击样痛、放射样痛、绞痛、一摸就痛、痛觉过度、难以描述的不舒服感觉,如何评估癌痛？,何谓癌痛的三阶梯治疗?,抗肿瘤治疗包括化疗，放疗，手术等 放射治疗止痛（适用于局部或区域性原发癌或转移灶引起的疼痛，如骨转移灶）。 药物治疗：止痛药 辅助用药，抗抑郁，抗惊厥，大剂量维生素C，双膦酸盐的应用。 自控镇痛治疗：硬膜外自控镇痛治疗和静脉自控镇痛治疗。 神经阻滞治疗：无水酒精硬膜外神经阻滞，创伤性方法或神经外科手术。 中医中药治疗：包括内服、外涂、针灸和中西药配伍等。 心理治疗：包括心理护理、家庭关怀、行为和音乐疗法等。,何谓癌痛的三阶梯治疗?,核心,何谓癌痛的三阶梯治疗?,1980年 1980年 1982年 1984年 1986年,WHO召开专家委员会，寻求简单、有效、科学、确切 可行的止痛方案 英国NAPP公司研发了以CONTIN技术为基础的美施康定， 使吗啡广泛用于止痛成为可能 意大利米兰会议制定了WHO三阶梯癌症疼痛治疗方案 并提出“2000年在全世界范围使癌症患者基本无痛”的目标 在欧洲多个国家进行试点 在日内瓦召开“癌症疼痛综合治疗会议”，在世界范围推广 “三阶梯止痛原则” WHO编写出版“癌症疼痛的治疗”、“为何不解除癌痛”等 三阶梯治疗原则,何谓癌痛的三阶梯治疗?,第一阶梯代表药为阿斯匹林 第二阶梯代表药为可待因 第三阶梯代表药为吗啡,不同程度的疼痛选择相对应阶梯的药物,选择镇痛药应从低级向高级顺序提高,按阶梯给药,按阶梯给药,NSAID是指一类不含皮质激素而具有抗炎、镇痛和解热作用的药物 NSAIDS有如下特点： 镇痛、抗炎和解热 无耐药性和依赖性 有剂量极限性（天花板效应） 若接近极限剂量且疗效不佳时，改用或合用阿片类 治疗骨转移疼痛病人，联合阿片类药可明显提高疗效,非甾体抗炎药(NSAIDS),机制 抑制前列腺素的生成 前列腺素的特点包括： 本身就是致痛物质； 具有使痛觉增强作用； 能增强痛觉感受器对缓激肽等物质的敏感性； 中枢作用机制： 中枢前列腺素的合成； 类阿片活性机制； 5HT机理； 兴奋氨基酸受体机理 这类药物一般镇痛剂量较其抗炎所需剂为低，而且镇痛作用存在天花板效应。,非甾体抗炎药(NSAIDS),不良反应 血小板：抗血小板聚集及使凝集的血小板解聚。临床可致出血，阿司匹林类药物为多见，而扑热息痛则对血流及血小板无影响。故有出血倾向者该类某些药物不宜使用 胃肠道：可至溃疡,消化不良、烧心、恶心、厌食、腹胀、腹泻，甚至胃出血，故有溃疡病史者不宜使用 肾脏：可使肾血管收缩，血流量下降，肾滤过率下降，对敏感个体造成急性肾衰 肝脏：长期大量使用水杨酸类药物可导致肝脏中毒性改变,非甾体抗炎药(NSAIDS),非甾体抗炎药(NSAIDS),阿片类镇痛药,阿片类镇痛药,主要用于中到重度疼痛的治疗 阿片类止痛药作用机制 与感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质释放，阻断疼痛感觉传入大脑，达到止痛效果,阿片类药物： 癌痛治疗基础用药 供选择种类多、剂型也多 无剂量极限性（无天花板效应） 剂量滴定个体差异明显 首选口服途径给药,阿片类镇痛药,临床分类： 强阿片药物：吗啡等 弱阿片药物：可待因等 按对受体的作用分类： 激动剂：吗啡、羟考酮、芬太尼、哌替啶、可待因 部分激动剂：丁丙诺菲 拮抗剂：纳络酮,阿片类镇痛药,杜冷丁为何不适用于癌痛治疗 癌痛是慢性疼痛，度冷丁不适于慢性痛 止痛强度仅为吗啡的1/10 代谢产物去甲哌替啶的清除半衰期长 有潜在神经毒性和肾毒性 肌肉注射本身产生疼痛 易于成瘾,阿片类镇痛药,吗啡止痛会成瘾么？,阿片类镇痛药,正确区分 耐受性 身体依赖性 精神依赖性,耐受性 正常的生理现象 药物需要量的提高大多与疼痛因疾病进展而加剧相一致 身体依赖性 正常的药理学反应 药物连续使用一段时间后，突然停药或注射拮抗剂时发生一系列严重的全身反应 精神依赖性 心理异常的行为表现，即所谓的“成瘾” 用药者对该药产生的非医疗目的的用药渴求感，患者往往会不择手段或不能自控的渴望得到药物 精神依赖性的特点是有阿片类药物滥用史，用药后有欣快感并以追求欣快感为目的，甚至不择手段,阿片类镇痛药,生理依赖和耐受性是应用阿片类药物的正常药理学现象，不应影响药物的正常的继续使用 患者的追求：大脑皮层的优势兴奋灶是对止痛的强烈要求而非享受性的“飘” 临床上怕药物出现成瘾性还相当普遍，易导致用药剂量不足的状况,循证医学的证据： 1.19922例使用阿片类药物治疗中-重度疼痛的患者，只有4例产生精神依赖，占0.033% -Porter J, Jick H,1980 2.24000例使用阿片类药物治疗疼痛的患者，只有7例产生精神依赖，占0.029%. -Friedman DP, 1990,阿片类镇痛药,阿片类镇痛药,辅助用药,抗抑郁药 治疗急性疼痛无效 三环类抗抑郁药在各种慢性神经病理性疼痛已证明疗效 主要作用：增加阿片类药疗效；镇静；抗抑郁 抗惊厥药 对尖锐的刺痛、刀刺样或电击样神经病理性疼痛有效 加巴喷丁和普瑞巴林疗效高副作用低，是治疗神经病理性疼痛的一线用药 皮质类固醇类,是主要的，首选无创给药途径 简单、经济、易于接受 稳定的血药浓度 与静脉注射同样有效 更易于调整剂量、更有自主性 不易成瘾、不易耐药,口服给药,口服给药,止痛药给药途径选择 1.口服吗啡：常用的美施康定片相对长效.血药浓度平稳.方便.安全 2.舌下含服：丁丙诺啡 3.直肠或阴道内给药 ：美施康定片与口服量效一样（1:1），可替代口服。 4.肌肉注射：急性止痛，短期对症处理，不宜长期用药。 5.皮肤给药：芬太尼透皮贴剂,各种途径口服首选,口服给药,按照规定的间隔时间给药，如每隔12小时一次，无论给药当时病人是否发作疼痛 不是按需给药 保证疼痛连续缓解,过量 镇痛 疼痛,按时给药,按时给药,对麻醉药品的敏感度个体间差异很大，所以阿片类药物并没有标准用量 凡能使疼痛得到缓解并且副反应最低的剂量就是最佳剂量,个体化给药,个体化给药,即释吗啡剂量滴定 第一天：固定量吗啡即释片5-10mg q4h 解救量 吗啡即释片2.5-5mg q2-4h 第二天：总固定量前日总固定量前日总解救量 （总固定量分6次口服，即q4h） 解救量当日总固定量的10% 依法逐日调整剂量至疼痛2，改用等效量控释制剂,个体化给药,缓释吗啡剂量滴定 第一天：固定量吗啡控释片10-30mg q12h 解救量 吗啡即释片2.5-5mg q2-4h 第二天：总固定量前日总固定量前日总解救量 （总固定量分2次口服，即q12h） 解救量当日总固定量的10% 依法逐日调整剂量至疼痛2，改用等效量控释制剂,个体化给药,芬太尼透皮贴剂初始剂量滴定 第一天：固定量多瑞吉 25ug/h 同时口服即释吗啡10mg q4h2次 解救量吗啡即释片2.55mg q2-4h 第四天：第二贴第一贴剂量日解救量1/2 解救量当日总固定量的10% 依法逐日调整剂量至疼痛2，改用等效量控释制剂,个体化给药,阿片类药物剂量换算表,个体化给药,芬太尼、吗啡、羟考酮转换表,个体化给药,阿片类药物个体化剂量滴定,争取5个半衰期内滴定达到理想止痛剂量,个体化给药,控制疼痛的标准（3-3标准） 数字评估法的疼痛强度3或达到0 24小时疼痛危象次数3 24小时内需要解救药物次数3 阿片类剂量滴定时间最好在2-3天完成,个体化给药,检测用药效果及不良反应 尽可能减少药物不良反应 提高止痛治疗效果,注意具体细节,阿片类药物的副作用及其处理 预防恶心呕吐应于阿片类用药第一天开始 阿片类用药全疗程长期预防便秘 个体化滴定剂量避免出现过度镇静 备用呼吸抑制解救用药：纳洛酮 重要器官功能不全慎用,注意具体细节,恶心、呕吐 短期耐受，发生率30% 一般发生于用药早期，症状大多在47天缓解 发生机制： 药物刺激延髓化学感受器 药物直接作用于胃肠道,注意具体细节,预防 初用阿片第一周内，同时预防性用胃复安 治疗 轻度：选用胃复安、氯丙嗪或氟哌啶醇 重度：按时用止吐药，必要时用HT3受体拮抗剂 持续1周：减少阿片用量，换药，或改用药途径,注意具体细节,便秘 终身不耐受，发生率70 发生机制： 直接兴奋胃肠平滑肌的阿片受体（如口服吗啡） 作用于脑干相关部位的阿片受体通过植物神经调节产生作用,注意具体细节,预防 足够饮水和纤维素饮食 使用番泻叶、麻仁丸等缓泻药 治疗 评估便秘原因及程度 增加刺激性泻药的用药剂量 重度便秘用强泻药：硫酸镁、乳果糖、山梨醇、比沙可啶等 必要时灌肠 必要时减少阿片类药物剂量，合用其他镇痛药,注意具体细节,尿潴留 发生率低于5% 某些因素可增加尿潴留发生的危险性，如同时使用镇静剂、腰麻术后、合并前列腺增生等,注意具体细节,预防措施 避免同时使用镇静剂 避免膀胱过度充盈 处理方法 膀胱区热敷或轻按摩,必要时一次性导尿 嘱咐患者定时排尿,注意具体细节,呼吸抑制 危险因素 用药过量，肾功不全 临床表现 R8次/分，潮式呼吸、紫绀 针尖样瞳孔 嗜睡状至昏迷 皮肤湿冷，心动过缓，低血压轻度：选用胃复安、氯丙嗪或氟哌啶醇 严重时呼吸暂停、深昏迷、循环衰竭、心脏停博、死亡,注意具体细节,呼吸抑制 解救治疗 通常呼吸道，辅助通气 呼吸复苏 阿片拮抗剂：纳洛酮 应注意阿片控释片体内持续释放的问题,注意具体细节,目标,