局循障ppt课件

局部血液循环障碍,充血和瘀血 出血 血栓形成 栓塞 梗死,第二节,第三节,第四节,第五节,第一节,要求,要求,要求,1. 掌握充血（动脉性、静脉性）概念， 淤血的病变和后果。 2. 熟悉肝、肺瘀血的病变和临床表现。 了解其瘀血的原因。 3、掌握血栓形成的概念，血栓形成条 件。熟悉血栓形成的过程、血栓的类 型及结构。,第一节 充血和瘀血,充血(Hyperemia)和瘀血(conges- tion)皆指局部组织血管内血液含量 的增多，称为.,概念,一、充血,指器官或组织因动脉输入量 的增多而发生的充血，称动 脉性充血（arterial hyp-eremia）此为主动过程，简称充血.,概念,动脉性充血录像,各种原因神经体液 ,细动脉扩张、组织血流量,血管舒张神经兴奋性,或血管收缩神经兴奋性 ,(一)类型,1.生理性充血,适应器官和组织生理需要和代 谢增强而发生的充血.如餐后胃 肠道充血，活动时骨骼肌充血.,2.病理性充血（两类）:,生理性充血、病理性充血：,炎症早期由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症灶局部细动脉扩张而引起的充血.,器官或局部组织长期受压，若压力突然解除，细动脉发生反射性扩张而引起充血.,1）炎性充血,2）减压后充血,（三）病变和后果,肉眼：充血的器官或组织，体积轻度 增大，颜色鲜红，温度升高. 镜下：局部细动脉和毛细血管扩张充 满血液.,病理变化：,后果:,有利，增强功能.为暂时性血管反 应，炎症性充血一般对机体有利. 不利，已有病变的动脉充血可导致 血管破裂.甚至猝死.,概念,指器官或组织静脉血液回流 受阻，血液淤积在小静脉和毛 细血管内，称瘀血（congesti- on）.又称静脉性充血（venous hyperemia）.,瘀血录像,（一）瘀血原因:,1. 静脉受压 2. 静脉腔阻塞 3. 心力衰竭,（二）瘀血病变和后果,肉眼,组织器官肿胀，包膜紧张，重量，暗红色. 切面湿润多血.,镜下,小静脉和毛细血管扩张并充满血液.,病理变化：,瘀血的后果：,瘀血与充血有何不同？,发生部位、发生速度、瘀血程度、侧支循环情况、持续时间等因素有关. 可发生. 1. 瘀血性水肿或出血； 2. 实质细胞萎缩、变性或坏死； 3. 瘀血性硬化.,充血 正常供血 瘀血,正常和异常血流情况比较,（三）重要器官瘀血,1）原因：,左心衰,肺瘀血,1）镜下肺小静脉和毛细血管高度扩张充血，呈串珠样改变. 2）肺泡腔内充满水肿液，可见 少量红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞（下图）.,2）肺瘀血镜下：,肺瘀血高倍镜观,心力衰竭细胞： 肺M吞噬了RBC并将其分解，在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒.此细胞常见于左心衰竭时.,肺因淤血而体积增大，呈暗红色， 质地变实，重量增加，切面流出 泡沫状红色液体.,肺瘀血肉眼：,肺褐色硬化：,长期肺瘀血，除见肺泡壁毛细血 管扩张充血、肺泡腔有水肿液及出 血外，还可见肺泡壁变厚、纤维化， 大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。肉眼肺质地变 硬呈棕褐色，称肺褐色硬化.,肺瘀血患者临床表现？,1）气促、发绀,2）咳嗽、咳粉红色泡沫痰,3）肺实变体征,3）临床与病理联系：,1）原因：右心衰, 肝小叶中央静脉及其周围的 肝血窦扩张充血（图）； 中央静脉周围肝细胞缺血、 受压而萎缩消失或变性（图）； 小叶外周肝细胞脂变； 长期肝瘀血可致瘀血性硬化.,2）肝瘀血镜下：,肝瘀血,肝瘀血肉眼：,槟榔肝：慢性肝瘀血时，在肝表 面和切面可见红黄相间的斑点和 条纹，似槟榔切面的花纹（图）.,新鲜慢性 慢瘀血肉眼,肝切面呈红白相间的条纹， 与槟榔相似，故名槟榔肝.,中药槟榔实物之切面.,慢性肝瘀血肉眼,3、临床表现？,肝区疼痛或触痛； 触诊、B超示肝肿大； 肝功能障碍.,瘀血性肝硬化与门脉性肝硬化有何不同？,第二节 出 血,Hemorrhage,概念,：血液从心腔或血管内逸出.,瘀血、外伤致大动、静脉壁 破裂，炎症、肿瘤侵蚀血管.,原因：,出血分类（依部位分）：,内出血、 外出血.,一、病因及发病机制 按病因分：生理性、病理性. 按血液逸出的机制分: 2类： 破裂性出血、漏出性出血.,破裂性出血,1. 概念：心脏或血管破裂所致. 一般出血量较多. 2. 原因： 1）血管机械性损伤； 2）血管壁或心脏病变； 3）血管壁周围病变侵蚀； 4）静脉破裂； 5）Cap破裂.,足趾血肿,手臂皮肤瘀斑,破裂性出血（内出血）肉眼：,逸出的血液进入组织间隙或体腔,漏出性出血,（一） 概念,（二） 原因,2）凝血因子缺乏.,1）血管损害.,3）血小板减少或功能障碍,毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，红细胞经内皮间隙和受损的基底膜 漏出于血管外.,血小板减少或功能障碍,再生障碍性贫血； 白血病等引起血小板生成不足； 恶性肿瘤广泛骨转移血小板；,原发性血小板减少性紫癜； 脾功能亢进等使血小板破坏过多； 某些药物使血小板粘附与凝集功能 降低； DIC；,二、出血的病理变化,（一）内出血：体内任何部位. 1）体腔积血：血液积聚于体腔内，称； 2）血肿（Hematoma） ： 组织内局限性大量出血致组织肿胀， 称.,（二）外出血,鼻衄 鼻粘膜出血排出体外； 咯血 肺或支气管系统出血经口排出； 呕血 上消化道出血经口排出； 便血 结肠出血，经肛门排出； 血尿 泌尿道出血；,瘀点（petechia）：微小的出血皮肤、粘 膜、浆膜小出血点， 2mm/ ； 紫癜（purpura）：较瘀点稍大的出血灶， 称； 瘀斑（ecchymosis）：1-2cm/的皮下 、粘膜下出血灶，称（图）.,手臂皮肤瘀斑,镜下改变：,组织内出血：血管外见RBC和M胞浆 内可见RBC或含铁血黄素（特征性的 棕黄色），组织中亦见游离的含铁血 黄素. 出血的特征性颜色改变. 图,1010,1020,三、后果:,取决于类型、出血量、速度和部位. 出血吸收、机化、纤维包裹或钙化. （一）漏出性出血： 少量出血：不引起严重后果； 大范围出血：出血性休克. 广泛性出血：大量RBC崩解，胆 红素释出黄疸.,（二）破裂性出血：,急性：出血性休克或死亡. 慢性：贫血（便血、阴道不规则流血）.,第三节 血栓形成,Thrombosis,血栓形成的条件和机制 血栓形成的过程和血栓的形态,概念,血栓的结局,血栓对机体的影响,活体心血管腔内，血液发生凝固、某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称血栓形成。所形成的固体质块，称血栓（thrombus）.,概念：,心血管内皮的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增高,一、,血栓形成的条件和机制,（一）心血管内皮细胞的损伤,1. 正常心血管内皮的抗凝作用 （1）内膜屏障的抗凝 （2）抗血小板粘集 1）合成前列腺环素、NO； 2）分泌ADP酶（二磷酸腺苷酶）.,（3）抗凝血酶或凝血因子 1）合成凝血酶调节蛋白 （Thrombomodulin）； 2）合成膜相关肝素样分子 ； 3）合成蛋白S . （4）促进纤维蛋白溶解,2. 心血管内皮的促凝血作用,（1）激活外源性凝血过程,（2）辅助血小板粘附：,vW因子（Von Willebrand 因子）：,内皮损伤时和巨核细胞释出的一种糖蛋白，又称遗传性假血友病因子，在血浆中充当因子的载体，介导血小板与内皮下胶原的相互作用和其它表面的粘附 促进凝血.,（3）抑制纤维蛋白溶解,完整的内皮细胞可抑制血小板粘附 和抗凝，内皮受损或激活血小板致 局部凝血（图3-4）.,心血管内皮损伤血栓形成？,心血管内皮损伤 暴露胶原 激活 组织因子 血小板、凝血因子、a 外源性凝血过程 + 内源性凝血过程 血栓形成,1）粘附反应（adhesion） 2）释放反应（release reaction） 3）粘集反应（aggregation）,凝血过程启动血小板活化 极为重要，三种连续反应:, Ca2+ 、ADP和TXA2的作用下， 血小板不断地粘集，又不断释放 ADP和TXA2,使血小板彼此黏集 成堆，称血小板粘集堆.,3）粘集反应（aggregation）, 血小板除与内皮下胶原黏附外，还与 纤维连接蛋白粘附。血小板粘集堆形成 最初时是可逆的，随着外源性凝血过程 激活，凝血酶产生与血小板表面受体结 合,血小板粘集堆进一步增大、收缩 不可逆性血小板融合团块（血栓形成起 始点）., 血小板团块中凝血酶纤维蛋 白原纤维蛋白血小板紧紧地 交织在一起（凝血酶是血栓形成 的核心成分）.,（二）血流状态的改变,1. 血流缓慢、轴流变宽；血小板 及其它凝血因子靠边，且不易 被冲走； 2. 涡流形成：损伤内皮.,血流缓慢易致缺氧 损伤内皮. 静脉血栓形成比动脉高4倍。原因： 静脉瓣致血流缓慢、出现旋涡； 静脉不随心搏动而舒张； 静脉壁薄，易受压； 静脉血液粘性增加。,3. 静脉容易发生血栓形成：,（三）血液凝固性增高,1. 遗传性高凝状态： V因子基因突变、抗凝血酶、 蛋白S和蛋白C等的先天缺乏.,1）癌细胞释放促凝因子致血液高凝状态. 2）DIC致凝血与抗凝血机制紊乱. 3）大手术、创伤、严重烧伤、妊娠分娩 前后血凝固性增高等. 4）抗磷脂抗体综合征，可致高凝状态.,2. 获得性高凝状态：,二、血栓形成过程、血栓的形态,（一）形成过程 ： 血小板粘附于内皮下 胶原开始.,类型,白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓,白色血栓,（Pale thrombus）,肉眼,1、延续性血栓的头部，与内膜紧连. 2、呈灰白色，质实干燥。不易脱落,见于心瓣膜、心腔内、AS内膜受损处及静脉血栓的起始部.主由血小板组成.,镜下,血栓类型和形态：,红色血栓,（Red thrombus）,肉眼,1.见于静脉，为延续性血栓尾部. 2.暗红色. 3.新鲜时表面光滑，湿润、富于弹性. 4.陈旧时干燥易碎、无弹性、易脱落.,图示,红色血栓肉眼图示,红色血栓,红色血栓镜下：,为正常血液分布的血 细胞，似死后凝血块.,混合血栓,（Mixed thrombus）,肉眼,1、延续性血栓的体部（见于血流缓慢的静脉，心房纤颤、心肌梗死时）. 2、呈粗糙、干燥的圆柱体. 3、灰白与暗红色相间的条纹状（波纹 状） 结构，与血管壁粘着 .,1. 血小板呈珊瑚状小梁，小梁周边黏附 少量中性白细胞. 2. 血小板小梁间纤维素网形成，网眼内 充满红细胞（图）.,镜下,混合血栓镜下图示,透明血栓,（Hyaline thrombus）,1. 见于DIC 2. 发生于全身微循环内，只能在显微镜 下见到，故又称微血栓. 3. 主要由纤维蛋白构成.呈半透明状，又 称纤维蛋白性血栓或透明血栓.,肺微血栓,血栓 死后血凝块 外观 干燥、粗燥色 湿润、平滑 色泽 灰白、暗红或 暗红色均匀或 红白相间，无 上层呈鸡脂状 光泽 . 有光泽 质地 较硬、较脆、 较软、富于弹 易碎. 性. 与血管 部分与血管内 与内膜不粘连 壁关系 膜粘连紧密. 易分离.,血栓与死后血凝块的区别,三、血栓的结局：,（一）软化、溶解吸收 （二）血栓机化： 肉芽组织取代血栓的过程（图）.,血栓机化已开始,血栓机化图示,血栓再通：,血栓机化过程中体积缩小，其内部 或其与血管壁间出现裂隙，被内皮 再生覆盖，形成迷路状通路，使血 栓上下游的血流可以部分通过的现 象，称（图） .,血栓机化再通,（三）钙化：,血栓内钙盐沉积. 静脉内血栓大量钙盐沉积 称静脉石（phlebolith）.,四、血栓对机体的影响：,有利方面：止血作用,不利方面：,1. 阻塞血管 2. 栓塞 3. 心瓣膜变形 4. 广泛性出血,小结,局部血液循环障碍包括： 循环血量异常充血和缺血；充血 分动脉性充血和静脉性充血。病理性 动脉性充血见于炎症反应早期或减压 后充血。,长期慢性淤血可引起： 淤血性水肿、淤血性出血、实 质细胞萎缩、变性、坏死、淤 血性硬化。临床上左心衰竭引 起慢性肺淤血和右心衰竭引起 肝淤血（槟榔肝）较常见。,血栓形成的条件有： 心、血管内膜损伤； 血流状态的改变； 血液性质的改变。,静脉内的延续性血栓顺血流方向形成 血栓头（白色血栓）、血栓体（混合血 栓）、血栓尾（红色血栓）。血栓可以 溶解吸收、机化及钙化，也可以脱落形 成栓子，发生栓塞。,参考资料,1. 李玉林，病理学，中国协和医科大学 出版社，2006.07. 2. 刘彤华主编，诊断病理学，第2版， 人民卫生出版社；2006.06。 3. 吴人亮主编，基础病理学，科学 出版社；2004.09 4. 李玉林，分子病理学，人民卫生 出版社；2002.08,思考题,试述淤血的原因，形成特点及其后果. 全身静脉淤血，有哪些器官会发生改变？试举一器官的形态改变以说明。,要求,1. 掌握栓塞的概念、栓塞的类型及后果. 熟悉栓子运行的途径。 2. 掌握梗死的概念、梗死的类型及病变. 熟悉梗死的原因及梗死对机体的影响 和结局。,第四节 栓 塞 embolism,概念 一、栓子的运行途径 二、栓子的类型和对机体的影响,栓塞的概念,循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动至远处阻塞血管腔 的现象，称（Embolism）; 栓子：阻塞血管的异常物质，称（E-mbolus）.,一、栓子的运行途径,与血流方向一致。图,一、栓子的运行途径,1. 左心和动脉系统栓子，栓塞口径相当 的动脉分支. 2. 右心和静脉系统栓子，栓塞肺动脉干 或其分支. 3. 门静脉内栓子，引起肝内门静脉分支 的栓塞.,4. 交叉性栓塞：发生于先心病有房间隔 或室间隔缺损或动脉导管未闭者. 5. 逆行性栓塞： 罕见，在胸腹腔压力骤增时，下腔静 脉内的栓子逆血流运行栓塞下腔静脉 的属支.,栓子的运行途径录像,二、栓子类型和对机体的影响,1. 固体栓子：血栓、恶性瘤细胞、 寄生虫、卵. 2. 液体栓子：羊水、脂肪等 3. 气体栓子：空气、氮气等,（一）栓子的类型,（二）常见栓塞及对机体的影响,1. 血栓栓塞 2. 脂肪栓塞 3. 气体栓塞 4. 羊水栓塞 5. 其他栓塞,（一）血栓栓塞,Thromboembolism,概念,血栓引起的栓塞，最常见.,1. 肺动脉栓塞, 栓子来源：90+来自下肢深静脉,少数来自盆腔静脉、右心., 对机体的影响：栓子的大小、数 量、 心肺功能的状况有关。栓子 大，栓塞肺动脉主干及其分支； 栓子小而多，广泛栓塞肺动脉分 支 猝死.,猝死机制:,a) 肺动脉主干或大分支栓塞 肺动脉阻力 急剧 急性右心衰. b) 肺栓塞 迷走N 肺动脉、冠状动脉、 支气管动脉、支气管平滑肌痉挛 急性 右心衰和窒息. c) 血栓内血小板 5-HT、血栓素A2 肺血 管痉挛.,肺动脉血栓栓塞肉眼观, 病理特点：,肺动脉主干内见较大的血栓栓塞,肺动脉血栓栓塞,肺动脉血栓栓塞镜下观,体循环动脉栓塞,栓子来源： 大多来自左心，少数来自主动脉。 对机体的影响： 栓塞部位、范围、局部血供状况 有关。可发生梗死。,2 .,（二）脂肪栓塞,Fat embolism,长骨骨折 严重脂肪组织挫伤 脂肪肝挤压伤,肺小血管内见脂滴（图）.,原因：,镜下：,肺脂肪栓塞镜下,脂滴（苏丹染色）,临床病理联系：,肺功能不全：肺广泛栓塞，发生肺 水肿、出血或肺不张 烦躁不安、幻觉、昏迷：脑栓塞， 发生脑出血、梗死、水肿. 皮肤瘀点、瘀斑：血小板粘附脂滴 致血小板减少.,（三）气体栓塞,Gas embolism,概念,大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管的现象.,空气栓塞、减压病.,类 型,1. 空气栓塞,Air embolism,概念,大量空气迅速进入血循环阻塞血管.,原因,常发生于静脉破裂后： 头颈、胸壁和肺的静脉呈负压， 外伤或手术损伤时可发生. B. 分娩时，胎盘剥离、羊膜破裂，子宫强烈收缩可将空气挤入破裂 的静脉窦内.,空气栓塞后果,一次进入空气超过100ml右心 形成可压缩泡沫血阻塞肺动脉 循环中断猝死（录像）.,2. 减压病,Decompression sickness,溶解于血液内的气体迅速游离成 气泡阻塞血管.,深潜水或沉箱作业者迅速浮出 水面.,概念：,原因：,后果,气体在血中溶解度与压力呈正相关 . 当气压骤减时，溶解于血中的O2、 CO2、N2、迅速游离，其中O2和CO2 易于和血红蛋白结合. 氮气溶解缓慢，大量氮气形成气泡引起栓塞, 严重时致机体组织缺血和梗死. 临床：肌肉和关节疼痛，甚至危及生命.,（四）羊水栓塞,Amniotic fluid embolism,1. 原因及机制,分娩时，胎盘剥离、羊膜破裂，胎儿 阻塞产道，子宫强烈收缩将羊水挤入 破裂的静脉窦内造成肺栓塞.,肺小动脉和毛细血管腔内可见羊水成分（角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等，图示）.,2. 镜下,肺动脉羊水栓塞镜下特点,分娩时或分娩后，产妇突然出现 呼吸困难、 紫绀、休克、抽搐和 昏迷.,3. 临床：,死亡率高：过敏性休克、血管 活性物质及羊水内凝血致活酶 的作用引起DIC.,4. 后果：,第五节 梗 死,Infarction,概念,血管阻塞、血流停止导致缺血、 缺氧而发生的坏死.,一、原因和条件 二、病变和类型 三、对机体的影响和结局,一、原因和条件,（一）原因,1. 血栓形成：最常见 2. 动脉栓塞： 3. 动脉痉挛：冠状动脉 4. 血管受压闭塞：多见于静脉,1. 供血血管的类型 有双重供血和侧支循环丰富的器 官不易发生梗死，如肺、肝等.,（二）形成条件,血流阻断发生的速度； 组织对缺血、缺氧的耐受性： 大脑心肌骨骼肌纤维组织. 血的含氧量.,2. 组织对缺血缺氧的敏感程度：,二、病变和类型,1. 梗死灶形状： 与局部血管分布有关，如肺、肾、脾等 呈锥体形，心脏呈地图形，肠呈节段性. 2. 梗死灶的质地； 3. 梗死灶的颜色：灰白色；暗红色.,（一）病变：,肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死梗死灶略 呈契形，靠近肾表面, 尖端向肾门, 灰白色.,肾贫血性梗死,（二）类型,贫血性梗死（Anemic infarct） 出血性梗死（Hemorrhagic infarct） 败血性梗死（Septic infarct）,1. 贫血性梗死,（1）条件 组织结构较致密的器官； 侧枝循环不充分的器官； 动脉阻塞，静脉回流通畅。,肉眼：形状； 关系； 色泽，灰白色； 边缘充血、出血带. 镜下：凝固性坏死，组织轮廓尚存 ； 边缘有充血、出血及中性粒 细胞浸润 .,（2）病变,2. 出血性梗死,（1）条件： （2）常见类型 肺出血性梗死 ：部位、病变、临床 肠出血性梗死： 部位、原因、机 制、病变、临床 ., 严重瘀血 组织结构疏松 有双重供血或 侧支循环丰富 动脉阻塞,贫血性、出血性梗死有何区别？,贫血性、出血性梗死比较,图示,图示,图示,图,肾、脾、心贫血性梗死肉眼,心肌贫血性梗死镜下图,肾梗死镜下,肠出血性梗死病因,肠出血性梗死（肠套叠）大体图.,肠出血性梗死（肠扭转）大体图,肺梗死肉眼图示,肺出血性梗死,梗死灶界清，内充满红细胞(右下),肺出血性梗死,3.败血性梗死（Septic infarct）,概念:含有细菌的栓子阻塞血管引起. 原因:急性感染性心内膜炎血栓脱落.,病变特点（features）: (1) 梗死区见细菌团、大量炎细胞或脓肿 (2) 梗死灶呈暗灰或灰红色，形状不 规则，界限不清。,三、梗死对机体的影响和结局,影响,与梗死的器官、部位和范围有关 可分别引起局部症状（肾