急性中毒社区课件

急性中毒与急救,一、概念,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害 引起中毒的化学物质称为毒物（poison）,一、概念,Paracelsus名言： 一切物质都是毒物，没有一种物质是无毒的； 毒物和药物的区别在于正确的剂量； 只要给予足够的剂量，任何化学物都能引起机体受损或死亡。,二、分类,急性中毒：大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。 亚急性中毒 慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。如职业中毒。,三、毒物的吸收、代谢和排出,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,四、急性中毒临床诊断思路,一） 是否为中毒 除外肝病昏迷、 糖尿病昏迷、 重症感染引起昏迷、 颅内病变引起昏迷 二） 是什么中毒？,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,肯定是中毒后， 注意是谁中毒， 何时中毒， 何地中毒， 何种毒物中毒， 如何中毒，途径，中毒量， 经何处理等,四）通过查体帮助明确诊断 皮肤粘膜症状 眼症状 神经系统症状 呼吸系统 循环系统 泌尿系统 血液系统 发热,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻 无症状,五、急性中毒的紧急处理,急性中毒的救治原则： 首先复苏，保证生命， 然后清除毒物,一）急性中毒急救原则,1.立即中止接触毒物 2.清除胃肠道尚未吸收的毒物 3.促进已吸收毒物的排出 4.应用特殊解毒剂 5.支持和对症治疗,二）急救处理方法,1.中止接触毒物 吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。 接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间1530分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。,2.清除胃肠道尚未吸收的毒物,方法： 催吐 洗胃 导泻 灌肠,清除毒物,洗胃时注意事项： 清除皮肤上的毒物， 清除眼内的毒物， 清除伤口中的毒物。,导泻(Catharsis),常用硫酸钠1530克或硫酸镁1520克加水200ml，配成10%溶液口服。 毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。,灌肠,常用生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除。 高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗,速度为2升/小时,3.促进已吸收毒物的排出,1.强化利尿排毒 静脉补液 碱化尿液:尿pH8 酸化体液： 使尿pH5，促使毒物加速排出 利尿：维持尿量200300ml/h。,利尿剂的作用,稀释和冲淡毒物 促进利尿，加速毒物排出 保护肾脏 增加解毒排毒作用,脱水？,肾性？,补液试验1,补液的基础 倾向性 床边进行,1030分钟 补液 5001000ml,尿量仍不增加,尿量增加,继续补液,尿量增加,尿量不增,继续补液,补液试验2,速尿510mg,治疗肾衰,脱水？,心衰？,补液试验,补液的基础 倾向性 床边进行,1030分钟 补液 5001000ml,心率下降,心率上升,继续补液,抗心衰,3.促进已吸收毒物的排出,2.血液净化法： 血液透析法 血液灌流法 血浆置换术,4.应用特殊解毒剂 P205,急性氰化物中毒,解磷定、氯磷定、双复磷 阿托品,有机磷农药中毒,纳洛酮,阿片类、吗啡、,氟马西尼,苯二氮卓类中毒,美蓝,亚硝酸盐,亚硝酸钠,急性氰化物中毒,5 对症治疗,动态监测有无中毒脏器的损害 在治疗中密切观察病人神态、瞳孔大小和对光反应，同时监测BP、P、R、T，心电变化和24小时出入量等，以了解机体器官的功能状态 监测血尿常规。肝、肾功能、电解质和血气分析等，以了解机体的代谢情况,对症治疗，帮助危重病人度过险关 中毒性脑水肿： 脱水药物、降温和冬眠疗法 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等,治 疗,治 疗,中毒性肺水肿： 增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。 激素、气管解痉药、抗感染药、利尿剂等,治 疗,中毒性肾功能衰竭：由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐保护RBC，减少凝集，应用碳酸氢钠碱化尿液，减少Hb在肾小管内的沉积。解除血管痉挛，增加肾血流量， 少尿期控制入量，补充热量，纠正水、电解质、酸碱失衡，必要时透析疗法。 多尿期注意水、电解质平衡问题，适当补充电解质。,治 疗,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗 其它：抗感染，抗休克，维持水电解质酸碱平衡等,急性有机磷杀虫药中毒,常见的有机磷杀虫剂,剧毒类 （LD5010mg/kg） 中度毒类 （LD50 在100 1000mg/kg）,高毒类 （LD50在10100mg /kg） 低毒类 （LD50 在1000 5000mg/kg）,甲拌磷（3911）,内吸磷（1059）,对硫磷（1605）,毒鼠磷,毒物的吸收和代谢,诊断与鉴别诊断,毒物接触史：有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史 典型的症状、体征：如瞳孔呈针尖样、大汗淋漓、 腺体分泌增多、肌肉颤动和意识障碍等 实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定 除外中暑、急性胃肠炎、脑炎 必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别 了解有无其它杀虫剂混合中毒,中毒程度分级,解毒治疗,解毒剂种类： 复能药（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复,胆碱酯酶复能药,肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL 双复磷DMO4 ，双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好 对乐果 马拉硫磷基本无效 双复磷DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好于解磷定,中毒程度 首量 半H后重复量 间隔t 重复次数 轻度 0.51 0.5 q1h1 q6h2d 中度 1.02.0 1.0 q1h2 q4h2d 重度 2.03.0 1.0 q1h3 q4h3d 注：与阿托品伍用。经皮中毒者用低限量，经口服中毒者用高限量。经皮中毒者一般不重复，特殊情况例外。肌注或静注。烟碱样症状消失后，也要持续一段时间,氯磷定治疗AOPP用量表,抗胆碱药,阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用。 对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。 对烟碱样症状、恢复胆碱酯酶活力 及晚期呼吸肌麻痹无效 应及时、足量、反复使用。 严重心动过速、高热慎用,阿托品应用方法,应用阿托品,并发症治疗,反跳现象 某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。,反跳的治疗,1.早期应反复洗胃必要时可留置胃管23小时后再次洗胃，并应彻底清洗皮肤，换掉被污染的衣物，以防止机体贮存库释放吸收中毒。 2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗,快速“阿托品化”，减量时应严密观察病情变化，全面分析判断而决定用药量，既要大胆，又要细心，既要足量又不可过量。,45,中间综合征,概念:多发生于中毒后2496h,个别7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经3-7和9-12所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 1987年由Senanayake和Karalliedde 命名为中间综合征(IMS)。,中间综合征(IMS)的治疗,1.迅速建立有效的人工呼吸，这是抢救成功的关键.及早正确使用机械通气，以保障有效的呼吸功能 2.突击量氯磷定（PAMCL）治疗 3.如仍然存在有机磷中毒，应根据临床表现适量应用阿托品。 4.预防继发感染，相应对症处理,阿托品中毒治疗,1.轻度中毒迅速减少用量和延长时间，中、重度中毒应停用阿托品。毛果芸香碱 H 一次210mg 2.利尿以加速阿托品排泄。 3.昏迷者常规用20%甘露醇250mlDXM1020mg，可8h再应用一次 4.高热者以物理降温为主 5.狂躁者，可予安定镇静，但有呼吸功能衰竭表现者慎用。,阿托品依赖,临床表现： 具有多样性。在持续阿托品化后的减量或撤药过程中出现下列症状：出汗、面色苍白，全身无力，恶心呕吐，腹痛及胸闷，心动过缓, 不同程度的精神萎靡及心理紧张感 治疗： 给予反复洗胃，同时使用复能剂氯磷定以及阿托品。直至阿托品化后减量维持。,49,有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后23w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。,迟发性多发性神经病,与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关,50,迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主 及早使用硫胺（维生素B1）注射剂和维生素B12。,迟发性多发性神经病,恢复期猝死,有极少数中毒者，经抢救好转处于恢复期中，多在中毒后3-15天进餐、活动或情绪变化时，未出现胆碱能危象，而突然死亡，并与反跳无一定关系。 目前认为是有机磷农药对心脏的第三期毒性所致。,恢复期猝死,主要表现为扭转性室速，Q-T时间延长，甚至室颤，有人把这称之为后天性Q-T间期延长综合征。个别病人因中毒性心肌炎，心肌纤维在活动或激动时产生心肌断裂，心源性休克或心脏破裂，心肌传导障碍产生心脏骤停。 因此，对中毒病人进行跟踪性EKG检查，心肌酶谱的测定和心脏监测，并给予能量合剂，多种维生素以及肌苷等保护心脏，对出现的心脏异常及时给予相应的处理措施，以防不测。,对症治疗,保持呼吸道通畅，维持正常心肺功能 肺水肿时用阿托品，休克时用升压药，脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素治疗 抗心律失常及营养心肌治疗 正确氧疗，必要时气管插管或气管切开应用人工呼吸机治疗,停药及出院标准,中毒症状基本消失和全血ChE活力恢复至60%以上（含60%）,可停药观察 停药1224小时,如ChE活力仍保持在60%以上,可考虑出院,有机磷杀虫药的治疗小结,迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,急性百草枯中毒,急性百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,抢救流程,1.阻止毒物继续吸收： （1）入院后予温开水洗胃至清水，彻底清洗皮肤、毛发 （2）予以下药物口服或经保留胃管灌胃：20%思密达混悬液200-300ml、 20%甘露醇100-150ml， 每2-3小时一次交替使用，持续一周,抢救流程,2）加速毒物排泄 （1）血液净化治疗：请血透科急会诊予血液灌流等 （2）大量补液利尿，使尿量200-300ml/h,抢救流程,3）抑制炎症反应，阻止肺纤维化的形成 （1）肾上腺皮质激素应早期、足量、冲击式应用： 病程1-3天甲强龙 500mg 静滴 Q12h 病程4-7天甲强龙 240mg 静滴 Q12h 病程7-14天甲强龙 40mg 静滴 Q12h 病程15-21天强的松 20mg 口服 TID 病程22-28天强的松 40mg 口服 QD 之后迹渐减量至完全停药,抢救流程,3）抑制炎症反应，阻止肺纤维化的