生理学精品教学（温州大学）4血液循环12学时朱大年课件

第四章 血 液 循 环,生理学 教研室 袁琳波,第一节 心脏的泵血功能,第三节 血管生理,第二节 心脏的电生理学及生理特性,第五节 器官循环(自学),第四节 心血管活动的调节,第一节 心脏的泵血功能,心脏泵血的过程和机制,心输出量与心脏做功,影响心输出量的因素,心脏泵血功能的储备,1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。 2.时程：T1/f60s/750.8s,一、心脏的泵血机制,（一）心动周期的概念,特点:,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8 150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,舒张期时间 收缩期时间,全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈,心率快慢主要影响舒张期：,分期,心室收缩期 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 心室舒张期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期,心动周期各期的心脏内压力比较，瓣膜启闭及其特点,瓣膜启闭,房室瓣 半月瓣,压力比较 特点,关闭,开放,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,开放,开放,开放,开放,房内压室内压动脉压,房内压室内压动脉压,房内压室内压动脉压,房内压室内压动脉压,房内压室内压动脉压,房内压室内压动脉压,房内压动脉压,室内压急剧升高,室内压达峰值,室内压由峰值降低,室内压急剧降低,充盈约2/3的血量,进入心室血量较少,充盈约25%血量,(一)每博输出量与每分输出量 每搏输出量(搏出量)SV 一侧心室在一次搏动中射出的血液量 = 心室舒张期末容积 收缩期末容积 = EDV ESV 70m1 (6080ml),二、心输出量与心脏做功,射血分数EF=每搏输出量心舒张末期容积（意义更大） =(SV/EDV) x 100 5565%,每分输出量(心输出量)CO 1 分钟射出的血液量 = 搏出量心率 =SV HR 5 L/min (4.56.0 L/min),心指数 便于个体比较 以单位体表面积计算的心输出量,3.0 3.5 L/minm2,每分输出量 每搏输出量 心率,（Starling定律）,等长自身调节,异长自身调节,前负荷、 后负荷、 心缩力,心率一定, 射血量取决于心室肌收缩强度 & 速度,四、影响心输出量的因素,搏出量的调节,心肌收缩能力,前负荷,后负荷,心室舒张末期的容积或压力 容积变化初长度变化 异长自身调节: Starling机制,(一)前负荷,异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。即: Starling机制 特点：调节范围小（心肌初长度2.252.30um）。 意义:能精细调节每搏输出量。,心室功能曲线： 特点：左陡右平，没有明显下降支,1.充盈压在1215mmHg：最适前负荷 充盈压在12mmHg：升支段， 表明初长度在未达到最适初长度时， 搏功随初长度（充盈压）而。 2.充盈压在1520mmHg：说明 前负荷-初长度接近上限，但对搏出量影响不大 3.充盈压再升高：平坦或略降。但并不出现降支,（二）后负荷= 主动脉压,临床：AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量恢复正常,异长自身调节收缩力加强 等长自身调节（体液）,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,(三)心肌收缩能力,例：儿茶酚胺/ 茶碱/甲状腺激素 增强收缩能力/搏出量 Ach 抑制或降低心肌收缩,等长调节的意义： 能对持续的、剧烈的 循环变化有强大的 调节作用。,心肌收缩能力 -等长自身调节,影响因素,儿茶酚胺,茶碱,甲状腺激素,心率每搏输出量每分输出量,（四） 心率,40180次/分:心率每分心输出量 180次/分 心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈量每搏出量每分心输出量。 40次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极限而心率太慢每分心输出量,神经 、体液因素 、体温,影响因素,每分输出量,心 率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程 静脉血回流速 心室舒张功能 心室顺应性 心包腔内压力 剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,心肌收缩的特点,收缩特点: 1. 同步收缩(“全或无”式)：两个合胞体； 2. 不发生强直收缩：因心肌细胞的有效不应期特别长。 3.对细胞外钙离子有依赖性；,1.“全或无”式的收缩,2.不发生强直收缩,钙诱发钙释放,3.对细胞外钙离子有依赖性,第二节 心脏的电生理学及生理特性,心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,心肌的电生理特性,体表心电图,兴奋性,传导性,自律性, 电生理特性,收缩性, 机械特性,心肌细胞的分类,工作细胞,自律细胞,在电生理学中，电流的方向以正离子在膜两侧 的流动方向来命名： 内向电流Inward Current 正离子内流或负离子外流，使膜去极化 Depolarization INa ICa-T ICa-L If 外向电流Outward Current 正离子外流或负离子内流，使膜复极 Repolarization或超极化 Hyperpolarization IK1 Ito IK,IK1：内向整流钾通道inward rectification potassium channel （对K+的通透性因膜的去极化而降低 ）,Ito：瞬时外向电流钾通道transient outward currentpotassium channel,IK：延迟整流钾通道delayed rectifer potassium channel,Nishida, M. & MacKinnon, R. Structural basis of inward rectification: cytoplasmic pore of the G protein-gated inward rectifier GIRK1 at 1.8 resolution. Cell 111, 957-965 (2003),If：超极化激活内向离子电流hyperpolarization=actived inward ion current,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,心肌细胞的跨膜电位,工作细胞 自律细胞 安静时膜电位稳定 自动去极化 静息电位 最大舒张电位 （或最大复极电位）,K+i K+o351,Na+i Na+o114.5,（1）幅度：-80-90mV,（2）机制：a.K+平衡电位（Ik1）主要,条件：膜两侧存在浓度差：,(一) 工作细胞的跨膜电位及其产生机制,膜通透性具选择性：K+,b.钠背景电流,过程： K+外流,结果： K+平衡电位,1.静息电位,静息电位产生机理,Na+,Na+,0期-去极化 1期-快复极初期 2期-平台期 心肌动作电位的特征 3期快复极末期 4期恢复期,2. 动作电位（心室肌细胞),(一) 工作细胞的跨膜电位及其产生机制,0期：去极化期 刺激 去极化 阈电位 激活INa通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 （0期）,0期,1期：快速复极初期 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 快速复极化 （1期）,1期,按任意键显示动画2,2期：平台期 去极化-40mV激活慢Ca2+通道（L型钙通道ICa-L） + IK1激活+IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期=平台期）,2期,3期：快速复极末期 慢Ca2+通道失活 + IK IK1通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期）,泵,3期,钠钾泵Na+-K+ Pump 钠钙交换Na+-Ca2+ Exchange 钙泵Ca2+ Pump,4期：恢复期,4期,心室肌动作电位形成的离子机制总结：,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制,1.窦房结细胞的动作电位,0期-去极化期 3期复极化期 4期自动去极化期,0期：当4期自动去极化达到阈电位 激活慢钙通道（ICa-L）Ca2+内流,0期,3期：慢钙通道（ICa-L）渐失活 + 激活钾通道（IK） K+外流,3期,4期： IK逐步衰减 +If、IT-Ca缓慢自动去极化,IK具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。,4期,心室肌细胞,窦房结细胞,心室肌细胞,窦房结细胞,Na+通道特征： a.激活、失活、复活快， 故又称快Na+通道 Fast Na+ Channel 快反应细胞 Fast Response Cells 快反应电位 Fast Response Potential b. 电压依从性，TP-70mV,Ca2+通道特征： a.激活、失活、复活慢，故又称慢Ca2+通道 Slow Ca2+ Channel b.电压依从性：TP-40mV,二、心肌的电生理特性,（一）兴奋性,（二）自律性,（三）传导性,1、兴奋性的周期性变化 2、影响兴奋性的因素 3、兴奋性的周期性变化和心肌收缩的关系,（一）兴奋性,1、兴奋性的周期性变化,周期变化 对应位置 机制 新AP产生能力 有效不应期 去极化复极化-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期幅度、 -80mV 大部复活 传导、时程等较正常小) 超 常 期 Na+通道基本 -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,心室肌兴奋性的周期性变化,Na+通道的性状 备用（静息）、激活、失活,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,2. 影响心肌细胞兴奋性的因素,（1）静息电位（最大复极电位）和阈电位之间的电位差,（1）静息电位（最大复极电位） 和阈电位之间的电位差,RP距阈电位远兴奋性 (需刺激阈值) RP距阈电位近兴奋性 (需刺激阈值),（2）离子通道的性状： INa 、 ICa-L,（1）不发生强直收缩,主要特点是 有效不应期特别长 相当于心肌 整个收缩期 和舒张早期,3、兴奋性的周期变化和心肌收缩的关系,意义 保证心脏的舒缩交替进行，有利于心脏射血和充盈,单收缩,不完全强直收缩,不完全强直收缩,完全强直收缩,期前收缩：在心室肌的不应期之后和下一次窦性兴奋到达之前,心室受到一次人工刺激或者来自异位起搏点的兴奋刺激，可以出现一次提前的收缩，称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,（2）期前收缩与代偿间歇,（二）自律性,1、心脏的起博点 2、决定和影响自律性的因素,自律性比较 窦房结房室交界房室束末梢浦肯野纤维 100次/分 50次/分 40次/分 25次/分 窦房结具最高节律性正常起搏点 机制：抢先占领，超速压抑,1、心脏的起搏点,2）4期自动去极化速度 速度 到阈电位时间缩短自律性,2.影响自律性的因素,1）最大舒张电位与阈电位之间的差距 最大舒张电位与阈电位差距 到阈电位时间缩短自律性,1、心脏内兴奋传播的特点 2、影响传导性的因素,（三）传导性,窦 房 结 结间束 房间束 （优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,兴奋通过特殊传导系统的有序传播,浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),传导速度, 浦氏纤维最快 房、室内快 同步收缩，有利射血。 房室交界最慢 房室延搁 利房排空、室充盈。 房室交界是传导必经之路， 易出现传导阻滞（房室阻滞）。,1.传导特点,直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢,2、影响传导性的因素,(1)结构因素：心肌细胞的直径和细胞间连接,0期去极化速度快 局部电流形成快 达到阈电位所需的时程短 传导快 0期去极化幅度大 局部电流强 扩布范围大 传导速度快,(2)生理因素：,1)动作电位0期去极化的速度和幅度,0期去极化的速度和幅度受什么因素影响？ 静息电位大 Na+通道开放速度快 0期去极化速度快 静息电位大 Na+通道开放数量多 0期去极化幅度大 Na+通道开放速度的快慢和数量的多少 ， 称为Na+通道的效率 Na+ Channel Efficiency 或Na+通道的可用性 Na+ Channel Availability,2）邻近部位细胞膜的兴奋性,处相对不应期 部分失活状态 减慢,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性,三.心电图 Electrocardiogram，ECG,将测量电极放置在人体表面的一定部位 记录出来的心脏电变化曲线，就是临床上记录的心电图,1、P波：由左右两心