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器械检查,心电图 Electrocardiogram,心电图,2,介绍,心电图历时已经一个多世纪，成为一项基本的临床检查技术，尽管进入新的世纪，有了许多新的检查手段，在临床工作中离开这项检查简直无法想象。心电图也从传统的体表心电图发展为心腔内心电图、监护心电图、运动心电图、动态心电图、心率变异分析,心电图,3,介绍,心电图在应用于疾病诊断的同时，也对疾病治疗的指导和检测以及疾病的预后有重要意义。在心脏疾病诊断方面最为常用的是心律失常，心肌肥厚和心肌缺血。正确诊断与鉴别诊断心律失常是心电学领域的重大课题。面对复杂心律失常初学者往往不知从何处着手进行分析，因此掌握正确地步骤和分析方法是临床医务工作者的必备之需。,讲课内容,一 心电图诊断基本知识 二 心律失常分析步骤,心电图诊断基本知识,了解心电图纸 心电图导联 正常心电图 窦性心律 窦性心律失常 期前收缩,逸搏 心脏传导异常 房性异位心律 室性异位心律 阵发性心动过速 传导阻滞,心电图,6,心电图记录纸上有粗细两种纵线和横线。纵线代表时间，横线代表电压。细线的间距为1毫米，粗线的间距为5毫米。纵横交错组成许多大小方格。通常记录纸的滑行速度为每秒钟25毫米，故每一小格代表0.04秒，每一大格（5小格）代表0.20秒。,了解心电图纸,定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV 横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04sec 每1大格0.2sec,心电图,9,心电图导联,常用心电图导联： 肢体导联： aVR aVL aVF 胸导联: V1 V2 V3 V4 V5 V6 特殊导联：V3R V4R V5R V7 V8 V9,心电图导联,肢体导联的导联轴与六轴系统,正常心电图,P波 P-R间期 QRS波群 ST段 T波 Q-T间期,心脏特殊传导系统示意图,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电图各波段的组成与命名,示例,目测心电轴,目测心电轴一般根据导联与导联QRS波群主波方向判断： 导联主波向上 导联主波向上正常电轴 导联主波向上 导联主波向下左偏电轴 导联主波向下 导联主波向上右偏电轴 导联主波向下 导联主波向下重度右偏,平均心电轴的目测法,心率的测量,R-R间距规整（窦性心律） 测量P-P或R-R间隔时间（秒数），用以除以60，所得数值即为心率。 例如：R-R间隔为0.80秒，则： 心率=60/0.80=75次/分,心率的测量,R-R间距不规整 例:心房纤颤 心室率的测量: 选取6秒或10秒的时间长度,数出其中的QRS波数目,去掉一个然后乘相应的10或6凑够60秒(1分钟) (QRS数-1)乘10 (QRS数-1)乘6,正常心电图综合波、间期和段的图解,波：表示心房除极化，宽度不超过0.11sec； 振幅在胸导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.20mV,正常心电图综合波、间期和段的图解,PR段（PR segment）：反映心房的复极过程及 房室结和房室束的电活动.,正常心电图综合波、间期和段的图解,P-R间期（P-R interval）：P波与P-R段合计为P-R间期， 正常为0.120.20sec,正常心电图综合波、间期和段的图解,QRS波群（QRS interval）：表示心室的除极化， 正常为0.060.10sec，最宽不超过0.11sec,QRS波群,正常人V1、V2导联多呈rS型,RV11.0mV。 V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R波不超过2.5mV。在V3、V4导联，R波和S波的振幅大体相似，V1V4R波逐渐增高，V4V6R波逐渐降低。S波则是V2(V3)最深，其后S波逐渐降低。,QRS波群,V1的R/S1。 aVR导联的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr， RaVR0.5mV。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。 RaVL1.2mv、RaVF2.0mV。标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上，R1.5mV。,示例2,正常心电图综合波、间期和段的图解,ST段（ST segment）：为QRS综合波之后位于基线上的 一个平段，其后出现向上或向下转折的一个波为T波,正常心电图综合波、间期和段的图解,波（T wave）： 由心室复极化形成，正常情况下， 波的方向大多和主波方向一致,正常心电图综合波、间期和段的图解,、V4V6导联向上，aVR向下，、aVF、V1V3导联 可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2V6导联就不 应再向下。,正常心电图综合波、间期和段的图解,Q-T间期（Q-T interval）：从Q波起点至 T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需 时间，正常为0.320.44sec,正常心电图综合波、间期和段的图解,U波（U wave）：由心室复极化形成， T波 后0.020.04sec出现，方向大体与T波相一 致。U波明显增高常见于血钾过低,小儿心电图的特点,右室战优势向左室战优势转变过程。 1 心率快 10岁同成人。 2 P-R短，Q-Tc间期稍长 P波时限稍短 3 右室占优势 4 T波变异大 新生儿 低平 倒置,心房、心室肥大,心房、心室肥大是器质性心脏病的后果，其心电图改变与下列因素有关： 1 心肌纤维增粗，横截面积增大：高电压。 2 心室壁增厚，心腔扩大，以及心肌细胞变性：传导功能低下，时程延长。 3 心肌肥厚 ,劳损及相对缺血：心肌复极顺 序发生改变 STT发生改变。,右房肥大,心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,右心房肥大,左房肥大,心电图表现为P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深，Ptf超过-0.04mm.s。,左心房肥大,左室肥大,心电图诊断标准为： （一）左室高电压的表现 1、V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。,、导联的波1.5mV，aVL的波1.2mV或导联波+III导联S波2.5mV。,（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30。 （三）QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s） （四）并存ST-T改变。,左心室肥大,右室肥大,心电图特征为： （一）V1（或V3R）导联R/S1。 （二）V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）。,（三）电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）。 （四）aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）。 （五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。,（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。,右心室肥大及心肌劳损,左室、右室双侧心室肥大,当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。,但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。,右室及左室双侧心室肥大,第四节 心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,一、心内膜下心肌缺血,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如，前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,心内膜面缺血T对称性高直立,二、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。,如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜面缺血T对称性倒置,三、ST段的异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。,在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90。,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。 （二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。 （四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。,（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,T波低平、倒置， ST段下移原因鉴别,（1）心肌缺血 （2）心室肥大 （3） B受体高敏症 （4）束支传导阻滞,（5）预激综合征 （6）电解质紊乱 （7）药物中毒,心肌梗塞,（一）“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,（二）“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。,2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,（三）“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,二、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时） （二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,（三）近期：见于梗塞后数周至数月。 （四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例,四、心肌梗塞的不典型图形,1、非透壁性心肌梗塞（心内膜下心梗）,急性期可仅出现S-T平直压低，无异常Q波，但S-T恢复后仍存在T波由倒置逐渐加深及变浅至恢复的演变过程。,心律失常 cardiac arrthythmias,凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。一般属于正常或基本正常节律 1. 心脏激动异常所致的心律失常 2. 心脏传导异常所致的心律失常,心律失常分类,心律失常,激动起源异常,激动起源与传导异常：室性并行心律,激动传导异常,窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏,异位心律,主动性,被动性：逸搏 逸搏心律,早搏：房性、室性、房室交界性,心动过速：室上性、室性,扑动和颤动：房性、室性,生理性传导障碍 ：干扰与脱节,病理性传导障碍,捷径传导：预激综合征,房室阻滞：分3度,室内阻滞：束支及分支,窦房阻滞：分3度,窦性心律 sinus rhythmia,心电图特征 1. 有一系列规律出现的P波，P波形态表明冲动来自窦房结（即、aVF、V5 P波直立，aVR P波倒置）； 2. PR 间期在0.120.20sec； 3. 频率40150次min；正常窦性心律的频率一般为60100次min；同一导联中PP间期差值应0.16sec,窦性心律,4. 窦性P波为主导，无论其后是否有QRS（合并房室传导阻滞时），室内传导如何，即可下窦性心律诊断。,窦性心动过缓,心电图特征 窦性心律的频率低于60次min。 多见于颅内高压 、甲状腺功能低下或受体阻滞剂作用时。,窦性心动过速,窦性心律的频率成人超过100次min。 窦性心动过速时，PR间期、QRS及QT时限均相应缩短，有时尚可继发ST段轻度压低和T波低平。 窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。,窦性心律不齐,正常人心律很少绝对匀齐，但间距相差不大于0.12秒，如大于应考虑窦性心律不齐 窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。 多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,窦性静止 sinus arrest,在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。 心电图特征 在规则的PP间隔中P波及其后的QRS波群突然消失，而且所失去的P波在时间上与正常P-P间隔不成倍数关系。 长间歇中常出现交界性或室性逸搏。 可自然恢复，但可因低位逸搏出现不及时而猝死。 出现较长间歇（大于1.5秒）和（或）发作频繁应及时采取措施，可应用阿托品或异丙肾上腺素，必要时安装起搏器。,窦性静止,一段长间歇中见不到P波 长间歇与基本的窦性P-P间期无公倍数关系,病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS,系指窦房结及其周围传导组织病变，造成窦房结起搏功能和或传导功能障碍，从而产生多种心律失常和临床症状的综合征。 心电图特征 1. 严重而持久的窦缓（50次/分），且不因运动、发热等升高。 2.窦性静止 3.度型窦房传导阻滞 4.慢心室率的房颤或房扑（60次/分） 5.慢快综合征在上述情况基础上发生反复的室上性心动过速、房颤、房扑，终止后有一长间歇 6.双结病变：出现长间歇1.5秒，交界性逸搏心律（40次/分） 7.房室传导阻滞和或室内传导阻滞 治疗 针对病因治疗；避免应用减慢心率的药物；可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素治疗；发生阿斯综合征应安装起搏器。,期前收缩(过早博动),期前收缩(过早博动),二联律：一次正常心搏，一个早搏 三联律：二次正常心搏，一个早搏 四联律：三次正常心搏，一个早搏,Have a rest!,根据同一导联上早搏的形态和联律间期不同将早搏分为： 单源 联律间期相同 形态相同 多源 联律间期不同 形态不同 单源多形 联律间期相同 形态不同 并行心律 联律间期不同 形态相同,代偿间期,二联律 三联律 四联律,（一）房性早搏 atrial premature contraction,1 提前出现的P波，P波形态不同于正常窦性P波，无论其后是否有QRS 波群，P-R间期是否延长，QRS是否宽大畸形，均可诊断房性早搏 2 QRS波形态与正常窦性心律时相似 3 P-R间期0.12秒 4 代偿间歇多不完全,房早二联律,房性早搏伴室内差异性传导,早搏之P波引起的QRS波有时也可增宽变形，形成右束支传导阻滞图形，称房性早搏伴室内差异传导（aberrant conduction）。,（二）房室交界区早搏 A-V juntional premature contraction,1 提前出现的QRS波群，形态与窦性心律相似 2 逆行P波可出现在QRS波群之前、中、后 3 P-R间期0.12秒 4 代偿间歇多完全,房室交界性早搏,P在QRS波之中 P在QRS波之后 P在QRS波之前,（三）室性早搏 ventricular premature contraction,1 提前出现的QRS波群，期前无相关P波 2 QRS波宽大畸形，时程0.12秒 3 T波与QRS主波方向相反 4 代偿间歇多完全,R-on-T现象 R-on-T phenomenon,间位性早搏(插入性),室性早搏Lown氏分级,逸搏与逸搏心律 escape and escape rhythms,当上位节律发生病损或受到抑制而出现停搏或 节律明显减慢时，（如病窦综合征)或者因传导障 碍而不能下传时，（如度房室传导阻滞），或 者其他原因造成较长间歇时（如早搏后代偿间 歇），其低位起搏点就会发出一个或一连串的冲 动，激动心室。仅12个异位搏动称逸搏。,按逸搏发生的部位分为房性逸搏、房室交界性逸搏和室性逸搏三种。其中以房室交界性最多见，房性最为少见。,房性逸搏,交界性逸搏,室性逸搏,心电图特征 其QRS波群的特点各与相应的早搏波相似，差别在于早搏属提前发生，而逸搏则在长间歇后出现,将室性逸搏与室性早搏进行比较，可以看出，室性逸搏的QRS波形态与室性早搏的QRS波相似，其差别在于室性早搏的QRS波提前出现，而室性逸搏的QRS波在一个较长的间歇后出现。,室性早搏,室性逸搏,阵发性心动过速,阵发性室上性心动过速,阵发性心动过速,发作前,发作中,发作后,阵发性室性心动过速,阵发性室上性心动过速 paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT,房性和交界性阵发性心动过速，因其第一次不易见到，中间的P波又常不易明辨，在临床意义 和治疗上两者无大差别，故将两者统称为室上性阵发性心动过速。,发作前,心脏的传导系统由以下几部分组成,窦房结 SA node 结间束 internodal atrial pathways 房室结 AV node 希氏束 AV bundle 右束支 right bundle branches 左束支 left bundle branches Purkinje 纤维网 Purkinje system,阵发性室上性心动过速(PSVT),频率达到160250次/分，节律绝对规则； QRS波群形态正常； P 波不易辨别,阵发性室性心动过速（PVT),1 频率140220次/分，节律略不规则； 2 QRS波群宽大、畸形，时限0.12秒； 3 继发的ST-T改变； 4 有时可见保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位,扭转型室性心动过速 torsive ventricular tachycardia,扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现310个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。,心房扑动(atrial flutter), P波消失，代之以“F”波 ，频率250350次/分 房室传导比例多为2:1、3:1或4:1，故心室律规则；如房室传导比例不恒定，心室律也可不规则； QRS波形态正常,心房颤动(atrial fibri11ation), P波消失，代之“f”波 “f”波频率为350600次/分 心室律绝对不等 QRS波群形态正常；若是前一个RR间距偏长，而与下一个QRS波相距较近之处，可出现一个增宽而变形的QRS波，形态酷似室性早搏，实为房颤伴室内差异传导。,许多心脏疾病如冠心病，风心病等均有可能发生，房颤与心房扩大和心房肌受损有关。但也有少数房颤患者可无明显器质性心脏病变，这类房颤多呈阵发性。,房颤伴室内差异性传导,持续较长时间的房颤，其房颤波可变得纤细不易辨认，此时诊断主要依靠R- R间距绝对不规整来诊断，另可加大定标电压，在V1导联可见明显f波。,房性心律失常,房性早搏,房性心动过速,心房扑动,心房颤动,房性早搏,150250次分,250350次/分,350600次/分,心室扑动(ventricular flutter), P-QRS-T波不能分辩，代之规律、宽大、振幅较高的波形 频率150300次/分钟,心室颤动(ventricular fibrillation), P-QRS-T波消失，代之振幅较低、形态、大小不一、快慢不均的连续波动 频率250500次/分钟,室性心律失常,室性早搏,室性心动过速,心室扑动,心室颤动,室性早搏,140200次/分,150300次/分,250500次/分,传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。就变化过程，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。,（一）窦房传导阻滞 普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。,只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型，较易诊断。,II度窦房传导阻滞,（二）房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长，在成人若 P-R0.21s，则可诊断为I度房室传导阻滞。,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）,2、II度房室传导阻滞：部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。,I型，亦称Morbiz I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的）。,直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,II度房室传导阻滞（I型）,II型，又称Morbiz II型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,II度房室传导阻滞（II型）,连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如31、41房室传导阻滞等。,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，常伴有交界性（多见）或室性逸搏。,心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，也应该诊断为心房颤动合并III度房室传导阻滞。,III度房室传导阻滞,（三）束支与分支传导阻滞 可根据QRS波群的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。,1、右束支传导阻滞（RBBB）：右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，故传导阻滞多见。心电图表示如下： （1）QRS波群时限0.12s；,（2）QRS波前半部接近正常，后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V5、V6等表现为具有宽而有切迹的S波其时限0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹，最有特征性变化的是V1导联，呈rsR型的M波形；,（3）V1,2导联ST段轻度压低，T波倒置。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞（LBBB）：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致。,心电图表现： （1）QRS时限0.12s；,（2）I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常呈QS形，或有一极小r波，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，后支较前支为迟缓，I、V5,6导联常无S波，心电轴有不同程度的左偏趋势；,（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,完全性左束支传导阻滞,3、前分支传导阻滞（LAH）：其心电图特点是： （1）心电轴明显左偏达-30-90，超过-45者诊断价值更大；,（2）QRS波在II、III、aVF导联呈r