课件：急性心肌梗死诊治.ppt

急性心肌梗死 （AMI）,急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要 近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同,概 念,AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致 原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞 ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致,斑块是心血管事件的核心病理基础。斑块有稳定和不稳定之分。不稳定斑块象“皮薄馅大的饺子”，脂质核心大，表面的纤维帽较薄，容易发生破裂，是隐藏在血管内的“不定时炸弹”。斑块破裂时，脂质进入血管腔，引发凝血反应形成血栓，血栓使管腔狭窄，导致不稳定心绞痛、急性心肌梗死，严重者可导致猝死。,斑块破裂引起急性严重事件,不稳定心绞痛/TIA,心肌梗死/脑卒中,猝死,稳定性心绞痛 TIA,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,心肌梗死分型,1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。,3型：心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)相关心肌梗死。基线心脏肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn)正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。,4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死。冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和(或)至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。 5型：外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting, CABG)相关心肌梗死。基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：(1)新的病理性Q波或左束支阻滞；(2)血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；(3)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。,常见的诱因,1.过劳 可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂. 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 进食高热量饮食后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓。 4.寒冷刺激；5.便秘；6.吸烟、大量饮酒,冠心病危险因素,高血压 高血脂 高血糖 高度肥胖 遗传因素 精神因素 吸烟 胰岛素抵抗 饮食结构不良 活动量少,一.病因与发病机制,基本病因：冠状动脉粥样硬化,心肌血氧供需矛盾,心肌梗死,心肌血氧供应持续减少1小时以上,心肌梗死原因,冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。,引起相应部位心肌梗死的病理过程,闭塞后20-30分钟 心肌少数坏死 1-2小时 心肌凝固性坏死 2小时以后 肌溶肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织吸收 6-8周 心肌纤维化 瘢痕愈合,二. 临床表现 ,1.先兆症状：约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前12天或12周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。 2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。常于清晨、安静时发作。,（一）症状,1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可为咽部紧缩感、烧灼不适。 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛 一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 3.部分患者疼痛位于上腹部 可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。,3.神志障碍 可见于高龄患者。 4.全身症状 难以形容的不适、发热。 5.胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，重者可出现呃逆。下壁心肌梗死患者更常见。 6.心律失常 见于75%95%患者，发生在起病的12周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。,7.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 8. 低血压、休克 急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。,鉴别项目 心绞痛 急性心肌梗死 疼痛：1.部位 胸骨上中段之后 相似 2.性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈 3.诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因 4.时限 短，3-5分钟，15分钟内 长，数小时-数天 5.硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 6.心电图变化 无变化或暂时性ST-T波变化 有特征性和动态变化 7.发热 无 有 380C 8.WBC 无 有 9.心肌酶谱 无 有,并发症,1乳头肌功能失调或断裂。 2心脏破裂，左室游离壁常见（一周内）心包填塞、室缺、少见 3栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落 4心室壁瘤又称室壁瘤5-20% 5心肌梗死后综合征10%心包炎、胸膜炎、肺炎,三、检查及诊断,AMI ECG演变及分期,（2）特征性改变： 宽而深的Q波（病理性Q波）。 ST段抬高呈弓背向上型。 T波倒置。,心肌梗死心电图定位,2.血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定 （1）血肌钙蛋白测定 （2）血清心肌酶 （3）血和尿肌红蛋白测定：血肌红蛋白较血肌钙蛋白、血清酶升高早，消失较快，24h恢复正常。,血肌钙蛋白、血清心肌酶测定，特异性、敏感性高,心梗后心肌坏死标记物变化表,(二）诊断 典型的临床表现 特征性心电图改变 血肌钙蛋白，血清酶测定,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测： 血清标志物 三维超声,ASA160325mg，血清标志物,10min,目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室,入院检查：全血细胞、血脂、电解质,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,鉴别诊断,临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别： 1、心绞痛：心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热，白细胞增加，红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常，休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。 2、急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化，但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。,3、急性肺动脉栓塞：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛，气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等，发热和白细胞增多出现也较早，心电图示电轴右偏，导联出现S波或原有的S波加深，导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。,4、急腹症：急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。 5、主动脉夹层：分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背，肋，腹，腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫，X线胸片，CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。,四、治疗要点,治疗,一般治疗 对症处理 心肌再灌注 其他治疗 恢复期处理,心梗的紧急就诊,时间就是心肌，心肌就是生命 发病数小时内死亡风险最高 冠脉开通越早，效果越好,一般治疗：休息、吸氧、监护。 对症治疗 1、镇静止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。 2、治疗心衰：24小时内不宜用洋地黄。 （2）消除心律失常：室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。 （3）休克：按常规处理。慎用硝酸甘油,（1）溶栓治疗：起病12h内用纤溶酶激活剂。 （2）冠状动脉介入治疗（PTCA）。 （3）冠状动脉搭桥术。 对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。,心肌再灌注,心肌再灌注-溶栓,时间：起病12小时内 原理： 纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重 组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA） 给药途径：静脉或冠脉内给药 副作用：出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。,溶栓治疗的适应证,(1)发病12 h以内，发病至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证(，A)； (2)发病1224 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的(a，C)； (3)计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(，A)； (4)ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗(，B)； (5)STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(，C)。,溶栓治疗的禁忌症,绝对禁忌证包括： (1)既往脑出血史或不明原因的卒中； (2)已知脑血管结构异常； (3)颅内恶性肿瘤； (4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中)；(5)可疑主动脉夹层； (6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮)； (7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤； (8)2个月内颅内或脊柱内外科手术； (9)严重未控制的高血压收缩压180 mmHg和(或)舒张压110 mmHg，对紧急治疗无反应。,相对禁忌证包括：(1)年龄75岁；(2)3个月前有缺血性卒中；(3)创伤(3周内)或持续10 min心肺复苏；(4)3周内接受过大手术；(5)4周内有内脏出血；(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺；(7)妊娠；(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；(9)活动性消化性溃疡；(10)正在使用抗凝药物国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。,尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。 链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。,溶栓开始后60180 min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。血管再通的间接判定指标包括：(1)6090 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。(2)cTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。(3)2 h内胸痛症状明显缓解。(4)23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(atrio-ventricular block，AVB)、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。,7溶栓后处理： 对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期(324 h内)进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究29。无冠状动脉造影和(或)PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院(，A),心肌再灌注-介入治疗,经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) （percutanouse transluminal coronary angioplasty ） 支架术（stent） 冠状动脉内旋磨术（RA） (rotational atherectomy）,心肌再灌注-介入治疗,冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行PTCA治疗 所谓PTCA是指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉或挠动脉，在X光透视下，将前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从而改善心肌血供，缓解症状,1、抗凝治疗 阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。 2、受体阻滞剂 通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。 3、钙拮抗剂 4、极化液 10%GS500ml+RI812U +10%Kcl 15ml（1.5g）。 作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常。,（四）其他治疗,抗缺血药物,硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压 受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔 CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用,右室心肌梗死的处理,单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右室心梗的最特异表现 除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或5的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量。如补液10002000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器,支架术后的药物治疗,阿司匹林（100mg qd 终生服用），出院后1个月复查凝血功能和血常规 氯吡格雷（波立维），每天一片，912个月出院后1个月复查凝血功能和血常规 他汀类降脂药（低密度脂蛋白控制小于1.8mmol/L）。主要副作用为肌炎和肝损伤。出院一月必须交代回院复查肝功、心肌酶,（五）恢复期治疗,抗血小板聚集 阿司匹林、噻氯匹定 活动指导,五、护理诊断/问题,1疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关。 2活动无耐力 与氧的供需失衡有关。 3有便秘的危险 与进食少、活动少、排便方式改变等有关。 4恐惧 与剧烈疼痛产生濒死感或处于陌生的监护室环境有关。,六、护理措施,1.休息和活动： 急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第