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文档简介
一、概述,胃或十二指肠与胃液消化有关的深达黏膜肌层以下的慢性缺损。,2019,-,1,发病状况: 胃 25% 十二指肠 70% 同时 5%,2019,-,2,二、病理临床联系 (一)周期性上腹部疼痛 疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛,与进食有关。 1.胃溃疡:疼痛一般在餐后半小时出现,胃排空后缓 解,至下次进食前消失。 即: 进食 疼痛 缓解。 2.十二指肠溃疡:多出现在午夜或饥饿时,进食后可 缓解。 即:疼痛 进食缓解。,2019,-,3,(二)返酸,嗳气。 (三)上腹饱胀感。,2019,-,4,三、病变,胃溃疡 部位:胃窦部、胃小弯近幽门侧 大体:切面呈斜漏斗 形态:圆、椭圆 大小:d2cm 边缘:整齐,状如刀切 底部:平坦洁净 黏膜皱襞:放射状(受溃疡底部瘢痕组织的牵拉) 深度:常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜层,2019,-,5,胃小弯近幽门侧圆形溃疡,直径为2cm,边缘整齐,底部平坦洁净,黏膜皱襞呈放射状,较深。,2019,-,6,十二指肠溃疡:溃疡较小较深,2019,-,7,胃溃疡,2019,-,8,胃溃疡,2019,-,9,十二指肠溃疡,球部多见,前壁或后壁,较胃溃疡小、浅,直径1.0cm,2019,-,10,十二指肠溃疡,2019,-,11,结局及合并症 愈合 合并症: 出血:1035% ,潜血、大出血 穿孔:十二指肠6 10%,胃25% 腹膜炎 幽门梗阻:2 - 3%,瘢痕收缩 胃扩张、呕吐 癌变:胃溃疡约1%,十二指肠溃疡几乎不癌变,2019,-,12,2019,-,13,三、发病机制,尚未清楚 胃液的消化作用(直接原因) 胃液中胃酸过多,激活了胃蛋白酶,使胃、十二指肠发生“自家消化”。 “没有胃酸就没有溃疡”,,2019,-,14,胃黏膜的屏障功能减弱(重要基础) 胃黏膜的屏障 胃粘液:覆盖黏膜表面,隔离、中和(碱性) 胃黏膜上皮细胞的完整性:防止H逆向弥散(从胃腔到胃黏膜) H逆向弥散能力在胃窦部、十二指肠球部最强,2019,-,15,药物作用破坏胃黏膜屏障 胆汁反流、饮酒破坏黏膜上皮的脂蛋白 H逆向弥散的后果: 胃黏膜局部酸度增高,损伤黏膜中的毛细血管;黏膜中的肥大细胞释放组胺血管通透性局部血循障碍; 促发胆碱能效应胃蛋白酶原胃酸,2019,-,16,神经内分泌功能失调 迷走神经 十二指肠溃疡迷走神经兴奋性胃酸 胃溃疡迷走神经兴奋性胃蠕动胃泌素胃酸 交感神经兴奋性胃、十二指肠平滑肌和血管痉挛胃黏膜缺血抗消化能力,2019,-,17,其他因素 遗传因素:反馈性抑制胃排空机制遗传性缺乏十二指肠的酸度不断增加 血型:O型血,其黏膜细胞易受到细菌的损害,2019,-,18,2019,-,19,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,体格检查 脉搏110次min。神清,呼吸浅快,心肺(-),腹壁紧张,硬如木板,全腹压痛,反跳痛。腹部透视:双膈下积气。临床诊断:
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