课件：第二章水与电解质代谢紊乱.ppt

第二章 水与电解质代谢紊乱,水和电解质是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，两者之间的动态平衡是维持机体内环境相对稳定的重要因素。 因机体某些物质代谢障碍、外界环境的某些变化，超过了机体调节限度，或者调节机制本身出现障碍，便可引起水和电解质代谢紊乱，破坏机体内环境的相对稳定。,-,1,2019,第一节 水和电解质的正常代谢,（一）体液与电解质 1、体液：体内的水和溶解于其中的物质。 组成与分布： 体液交换： 体液平衡： 来源：食物、饮水、代谢（内生）水； 去路：皮肤、肺、尿、粪便等。 容量平衡：入量出量（正常成人约为2500ml/日）。,2019,-,2,2、电解质：体液中以离子状态存在的无机盐、有机物和蛋白质。 离子分布：细胞外液主要为Na+、Cl - 、HCO3 -, 细胞内液主要为 K + 、HPO4 2-； 电荷平衡：阳离子与阴离子总电荷相等，呈电中性； 正常值：细胞外液 Na+ =130150 mmol/L ； K + = 3. 55.5 mmol/L。,2019,-,3,3、渗透压：体液的渗透压是由电解质产生的，包括晶体渗透压和胶体渗透压。 晶体渗透压是由小分子的无机盐所产生，胶体渗透压是由大分子有机物和蛋白质所产生。 渗透压的高低决定着细胞内、外水分流动的方向。当细胞内外的渗透压改变时，水总是从渗透压低处流向渗透压高处，使细胞内外渗透压趋向平衡。 正常值：血浆渗透压= 280310mmol /L。,2019,-,4,（二）水和电解质代谢的调节 渗透压调节： 口渴中枢调节：细胞外液晶体渗透压、血容量 口渴中枢兴奋；反之，口渴中枢抑制。 ADH调节：细胞外液晶体渗透压、血容量 、动脉血压 、疼痛和紧张等ADH分泌 ；反之，ADH分泌 。 容量调节： 醛固酮调节： 血容量 、血浆Na+ 浓度 、 K +浓度 醛固酮分泌 ；反之，醛固酮分泌。,2019,-,5,第二节 水钠代谢紊乱,一、脱 水 脱水（dehydration）体液的明显减少称为脱水。根据脱水时细胞外液渗透压的变化分为高渗、低渗、等渗性脱水三种类型。 （一）高渗性脱水 高渗性脱水（hypertonic dehydration）的主要特征是失水大于失钠，以失水为主，血Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L。,2019,-,6,1原因和机制 （1）水饮入不足：主要见于水源断绝；渴感障碍；不能或不愿饮水。 （2）水丢失过多：经皮肤、肺脏丢失；经肾脏丢失；经胃肠丢失。 2对机体的影响 （1）明显的口渴感： （2）细胞外液与细胞内液的变化： （3）尿液的变化：尿量减少和尿比重增高。 （4）脱水热： 3防治原则 （1）防治原发病，去除病因。 （2）补充足量的水分和适量的钠盐。,2019,-,7,（二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration），其主要特征为患者失钠大于失水，血Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L。 1原因和机制 （1）大量消化液的丢失：最常见。 （2）经皮肤丢失体液后只补充水分： （3）经肾脏丢失钠：大量长期使用某些利尿剂；急性肾功能衰竭多尿期；肾上腺皮质功能不全。,2019,-,8,2对机体的影响 （1）细胞外液显著减少：可出现一系列组织脱水的症状，表现为皮肤弹性降低，眼窝凹陷和婴儿囟门内陷等。 （2）细胞内液变化：细胞内液渗透压降低和容量增加。 （3）尿的变化：尿量：早期尿量无明显减少，晚期尿量减少。尿钠：尿中钠极少甚至无钠。 3防治原则 （1）去除病因和积极防治原发疾病。 （2）及时补充盐水，恢复血容量和纠正低钠血症。,2019,-,9,（三）等渗性脱水 等渗性脱水（isotonic dehydration）的主要特征是钠与水按正常血浆中的等渗比例同时丢失，血清Na+浓度仍维持在130150mmol/L，血浆渗透压维持在280310 mmol/L。 1原因和机制 （1）大量等渗消化液的丢失： （2）大面积烧伤： （3）反复大量排放腹水、胸水：,2019,-,10,2对机体的影响 （1）细胞内液量变化不大 （2）细胞外液量减少 （3）尿的变化: 尿量减少，尿Na+明显减少。 （4）此型脱水患者通常兼有低渗性脱水的部分症状，如血压下降，严重者可导致休克等；同时还兼有高渗性脱水的部分症状，如口渴、体温升高等。 3防治原则 （1）防治原发疾病。 （2）及时输入含钠盐的溶液，以输入偏低渗的溶液为宜。,2019,-,11,2019,-,12,细胞内液,细胞外液,血 浆,正 常,细胞内液,细胞外液,血 浆,高渗性脱水,细胞内液,细胞外液,血 浆,低渗性脱水,细胞内液,细胞外液,血 浆,等渗性脱水,2019,-,13,二、水中毒 水中毒（water intoxication）是指患者摄入水分过多并超过了肾脏的排泄能力，致使水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多，并发生一系列临床症状和体征。 （一）原因和机制 1ADH分泌过多 （1）各种应急反应： （2）ADH分泌异常增多症：某些恶性肿瘤；中枢神经系统疾患；严重肺结核和肺炎；有效循环血量减少。 2肾脏泌尿功能障碍 严重心功能不全及肝硬化腹水等患者；急、慢性肾功能衰竭患者。,2019,-,14,（二）对机体的影响 1细胞内、外液容量都增多而渗透压都降低。 2脑水肿。 （三）对机体的影响 1 积极防治原发疾患。 2利尿、减轻脑水肿。,2019,-,15,第三节 钾代谢紊乱,一、正常钾代谢 （一）含量与分布 人体中钾的含量为3157mmol/L，其中约98%存在于细胞内，约2%位于细胞外液。细胞内液钾浓度高达150 mmol/L左右，而血清钾浓度仅为3.55.5 mmol/L。 影响钾分布的因素很多，主要有下列因素： 1Na+-K+-ATP酶： 2物质代谢：糖原或蛋白质合成加强时，可引起血钾浓度降低；反之，可引起血钾浓度升高。 3酸碱平衡：酸中毒时可使血钾浓度升高；碱中毒时可使血钾浓度降低。 4激素 ：胰岛素可引起血钾浓度降低。,2019,-,16,（二）钾的吸收与排出 钾主要来自食物，蔬菜和肉类含有丰富的钾，能正常进食的人，一般不会缺钾。 钾的排泄途径有三，即尿、汗液和粪便。通常通过汗液和粪便排出的钾为量甚少，钾排泄的主要途径是肾脏。 肾脏的排钾量与摄入量有一定的关系，即多进多排、少进少排，但不进也排。,2019,-,17,二、低钾血症 低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L。 （一）原因和发病机制 1钾的摄入不足 主要见于长期不能进食的患者。 2钾的丢失过多 这是引起低钾血症的主要原因。 （1）经消化道丢失：常见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠引流等患者。,2019,-,18,（2）经肾脏丢失：长期大量使用利尿剂； 醛固酮分泌过多；肾脏疾患。 （3）经皮肤丢失：大量出汗亦可引起钾的大量丢失。 3钾在体内分布异常 （1）糖原合成增多： （2）家族性周期性麻痹： （3）急性碱中毒：,2019,-,19,（二）对机体的影响 1对神经肌肉的影响 （1）急性低钾血症：兴奋性降低。全身软弱无力、腱反射减弱或消失，以四肢最明显，严重者可出现弛缓性瘫痪，甚至呼吸肌麻痹。 （2）慢性低钾血症：肌细胞的兴奋性变化不大，临床症状亦不明显。 2对心肌的影响 （1）心肌兴奋性增高： （2）心肌自律性增高： （3）心肌收缩性增强： （4）心肌传导性降低：,2019,-,20,3对肾脏的影响 在慢性低钾血症时，患者可出现持久性的多尿或低渗尿，甚至发生肾性尿崩症。 4对消化系统的影响 胃肠蠕动减弱，患者常有厌食、消化不良、恶心呕吐、便秘等，严重者可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻。 5对酸碱平衡的影响 低钾血症时，细胞内K+外移，而细胞外H+内移，细胞外碱中毒；同时肾小管上皮细胞与管腔原尿间K+-Na+交换作用减弱，H+-Na+交换增强，尿排H+增多，而使尿呈酸性，称反常性酸性尿。,2019,-,21,（三）防治原则 1防治原发病，尽可能去除病因。 2对严重患者或有明显的临床表现者，应及时补钾。补钾的原则是： 补钾应以口服为主，不能口服或情况紧急可静脉滴注。 静脉滴注应注意低浓度，慢滴速。 尿少不宜补钾，每日尿量要在500ml以上方可补钾。,2019,-,22,三、高钾血症 高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L。 （一）原因和发病机制 1肾脏排K+减少 （1）肾脏疾患： （2）醛固酮缺乏： （3）保钾利尿剂应用： 2钾摄入过多 治疗低钾血症时，输入K+浓度过高，速度过快； 静脉输入大剂量青霉素钾盐； 大量输入库存血。,2019,-,23,3细胞内K+大量外逸 （1）组织大量破坏、大量溶血： （2）酸中毒： （3）严重缺氧： （4）高钾性周期性麻痹： （5）胰岛素缺乏：,2019,-,24,（二）对机体的影响 1对神经肌肉的影响 （1）急性高钾血症：轻度时神经肌肉的兴奋性增高，表现为轻度肌肉震颤、手足感觉异常、腹痛、腹泻等；严重者神经肌肉的兴奋性则降低，出现肌无力和肌麻痹。 （2）慢性高钾血症：神经肌肉症状不明显。 2对心肌的影响：引起各种心律失常，严重时可出现室颤和心脏骤停。 （1）心肌兴奋性先增高后降低： （2）心肌传导性降低： （3）心肌自律性降低： （4）心肌收缩性减弱：,2019,-,25,3对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外酸中毒。肾小管上皮细胞与管腔原尿间K+-Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，尿排H+减少，但尿液却呈碱性，故称反常性碱性尿。 （三）防治原则 1防治原发病 2降低血钾浓度 3促使K+向细胞内转移 4离子拮抗剂,2019,-,26,2019,-,27,【思考题】 1病例一：某成年男性病人，既往有胃溃疡病史，近10天来经常呕吐而入院。病人自诉虽口渴严重，但一饮便吐。体查：体温、呼吸、脉搏正常，血压16/10.1kPa（120/76mmHg）。血清钠165mmol/L，尿量约900ml/天，钡餐检查发现有幽门梗阻。 （1）该病人发生了何种类型的脱水？试述其发生原因和诊断依据。 （2）对患者应采取哪些治疗措施？,2019,-,28,2病例二：张某某，男性，农民，36岁，因呕吐、腹泻伴发热3天而入院。入院前因呕吐严重而不能进水进食，曾在村卫生所静脉滴注5%葡萄糖溶液（3000ml/天）和抗生素等。病人精神萎糜，全身乏力，体查：体温38.4，呼吸18次/分，脉搏82次/分，血压12/16.7 kPa（90/50mmHg），皮肤弹性欠佳，两眼窝轻度凹陷，四肢肌张力减退，腱反射消失。血清钠115mmol/L，血清钾2.2 mmol/L，尿量约800ml/天。 （1）该患者发生了哪些水、电解质代谢紊乱？并说出其理由。 （2）给患者输液时应注意什么问题？为什么？ 3列表比较三种类型脱水有何主要区别？,2019,-,29,谢 谢 ！,下一章,课间欣赏九寨风光,退出,2019,-,30,体液的分布：,体 液（60%）,细胞内液（40%）,细胞外液（20%）,1 括号内为成年男性体液占体重的比例，女性略低； 2 年龄越小，体液所占比例越大，反之亦然。,组织间液（15%）,含第三间隙液（2%）：消化液、脑脊液、尿液等。,血浆（5%）,2019,-,31,血液（全血）,血浆（液体成分）,血清,血细胞（有形成分）,蛋白质,红细胞,白细胞,血小板,2019,-,32,细胞内液,细胞间液,血浆,细胞膜,毛细血管壁,2019,-,33,口渴中枢调节,细胞外液渗透压（晶体）,下丘脑渗透压感受器,下丘脑视上核口渴中枢兴奋,口渴感,饮水,容量，渗透压,2019,-,34,ADH调节,细胞外液渗透压（晶体）,下丘脑渗透压感受器,视上核、室旁核N细胞,ADH分泌,垂体后叶存贮、释放,尿量,血液循环,肾远曲小管、集合管上皮细胞,水重吸收,2019,-,35,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,Th