课件：【医学课件】急性冠状动脉综合征的诊断与处理.ppt

急性冠状动脉综合征 的诊断与处理,急性冠状动脉综合征 （acute coronary syndromes ACS）,Q波急性心肌梗死(AMI) 非Q波AMI 不稳定型心绞痛(UA) 猝死(SCD),新概念,ACS的主流机制,斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI，如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧枝循环形成，多造成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况。,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,急性冠脉综合征的病理生理学,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,ACS的新见解,近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS发生、发展及并发症中起作用。而反映局部和全身炎症的主要是血清炎症标志物水平，其中包括C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP） 、血清肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae,Cpn）、巨细胞病毒（cyto-megao virus,CMV）、幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori,HP）及单纯疱疹病毒等。,C反应蛋白（CRP）,CRP是冠心病的一种（独立）危险因子 CRP可判断冠心病的严重程度 CRP可预测急性冠状动脉综合征 CRP是AMI后心脏破裂的一种预测因子 当CRP200mg/L，其敏感性是89%，特异性是96%，持续升高且大于200mg的患者，AMI后心脏破裂的发生率非常高。 CRP可预测冠脉支架术后心血管事件的危险,CRP在ACS发生发展中 的可能影响机制,细胞因子，如白介素-6（IL-6）诱导肝脏产生大量的急性反应物质CRP 补体激活引发的脂质沉淀被认为是动脉硬化(AS)的始动因素之一。CRP可与脂蛋白结合，经经典途径激活补体系统，后者产生大量终末攻击复合物，造成冠状动脉内膜的损伤,CRP在ACS发生发展中 的可能影响机制,粒细胞、单核细胞均有CRP受体，CRP大量产生，可经其受体激活，诸如细胞通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用，造成冠状动脉损伤,新概念,ACS的预防,A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E Exercise,ACS的分类,ST抬高的急性冠状动脉综合症 ST抬高的急性心肌梗死（STEM) 变异性心绞痛 ST不抬高的急性冠状动脉综合症 ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM, CTn升高) 不稳定性心绞痛 初发的严重劳力型心绞痛 休息型心绞痛 恶化型心绞痛 梗死后心绞痛,新概念,无ST段抬高的ACS的治疗问题,一、抗血小板治疗 阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。关于阿司匹林使用剂量问题，目前已有较为一致的看法：冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂量50150mg/d。对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成的目的应先给予较大剂量（300mg/d）3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。,抗 血 小 板 治 疗,噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维） 血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂。,抗 凝 血 酶 治 疗,肝素 水蛭素 低分子肝素,新概念,溶 栓 治 疗 问 题,国际多中心的临床试验（TIMI B）业已证明用AMI的溶栓方法治疗UA反而有增加AMI发生率倾向，故已不主张采用。原因有两点（1）血栓成分不同于Q波AMI患者，前者以血小板纤维蛋白血栓（白血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统，反可使部分管腔已十分狭窄的UA患者形成新的血栓闭塞管腔造成AMI。,溶 栓 治 疗 问 题,国内UA溶栓治疗的多中心临床研究显示：采用小剂量尿激酶（UK）3050万连续静脉滴注3d并与预先充分的抗血小板和抗凝血酶治疗相结合时，其AMI发生率和心绞痛的发作次数明显低于安慰剂组。该项研究的预实验研究亦证明，采用标准溶栓剂量的1/3即UK50万U静脉滴注仍有较为明显的纤溶作用，但凝血酶的激活作用较弱，可被预先给予的低分子量肝素所抑制。,介 入 性 治 疗,在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要进行危险度分层，对于低危的UA患者，不需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定48h后进行。,新概念,紧急介入性治疗指征,（1）反复发作自发型心绞痛，发作时ST1mm，药物治疗不满意；（2）心绞痛发作时间明显延长，超过30min，ST段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作；（3）发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等。,新概念,急性心肌梗塞诊断要点,疼痛 持续地、不可缓解的绞榨样心前区疼痛，常呈进行性加重,伴放射痛 其他临床表现 胃肠道症状 低血压和休克 心律失常 心力衰竭,心肌梗塞,急性心肌梗塞诊断要点,体征 心电图表现 超急性期：T波高耸 急性期：ST段弓背向上抬高，与T波融合形成单相曲线，异常Q波出现 心肌梗塞部位的判定,心肌梗塞,急性心肌梗死的EKG变化,急性心肌梗死的EKG变化,急性心肌梗死的EKG变化,急性心肌梗死的EKG变化,急性心肌梗塞诊断要点,心肌酶谱和肌钙蛋白改变 肌酸磷酸激酶（CPK）起病46小时内升高，1624小时达高峰 谷-草转氨酶（GOT）起病612小时后升高，2448小时达高峰 乳酸脱氢酶（LDH）起病810小时后升高，4872小时可达高峰 肌钙蛋白TNI和TNT起病后810小时呈阳性，可持续数天，特异性高。,急性心肌梗塞治疗,一般处理 卧床休息 吸氧 持续监测心电图 和血压变化 镇静、镇痛 应用冠状动脉扩张剂 硝酸甘油、消心痛,急性心肌梗塞治疗,溶栓治疗 最佳的溶栓时机发病后3小时内 治疗原则是越早越好 国外强调院前或急诊室就地溶栓,溶栓治疗,溶栓治疗适应症与禁忌症,发病6小时之内 年龄小于70岁 无出血倾向者 无糖尿病或糖尿病控制良好者 无高血压或高血压控制良好者,肝肾功能良好者 半年内有脑溢血或消化道出血者不宜溶栓。,溶栓治疗,溶栓治疗步骤,尿激酶150万用生理盐水稀释至50ml，用微泵在3060分钟内泵入。 或重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)， rtPA用法为100mg加注射用水100ml，其中10mg在2min内推完，以后50mg在3060min内滴完或泵完，另外40mg再用60120min滴完或泵完。,溶栓治疗,溶栓治疗步骤,为防止血小板再聚集，可在溶栓前用低分子肝素0.4ml0.6ml皮下注射，在溶栓后90分钟，再用低分子肝素0.4ml0.6ml皮下注射。以后每隔12小时重复一次，持续用一周。其间可监测凝血酶原时间（PT），以防出血，一般PT时间维持在正常人的1.52倍为佳。也可用肝素5001000U/小时静脉滴注或泵入。,溶栓治疗,溶栓成功的标志,心电图抬高的ST段于2小时内回降50% 胸痛在2小时内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常（主要有室性早搏、短阵性室性心动过速、室性扑动或颤动、窦性心动过缓和各种房室传导阻滞等） 血清CPK-MB酶峰值提前出现（发病后14小时内）,溶栓治疗,溶栓前后的药物治疗,阿斯匹林 溶栓前0.3咀嚼后吞服，以后每天150160mg 抵克立特 溶栓当天服两片或波立维两片 降酯药物 ACEI 受体阻滞剂,溶栓过程中应注意的问题,一过性血压降低 不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴胺治疗后，在短期内可恢复正常 可能的原因有（1）患者由于紧张、疼痛等出汗过多，致血容量降低；（2）溶栓后应急状态缓解，血管过度扩张；（3）吗啡或安定等药物对血压的影响。（4）过敏所致变态反应性低血压。（5）再灌注所致一过性心肌收缩力下降引起,溶栓治疗,溶栓过程中应注意的问题,再灌注性心律失常 与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：多出现在溶栓开始的2小时内，一般为一过性，无需特殊处理，即可自行消失 以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多见。但对部分频发室速、室扑或室颤，则需应用利多卡因、电复律或除颤处理,溶栓治疗,溶栓过程中应注意的问题,糖皮质激素的应用问题 一般地说在AMI时不主张应用肾上腺皮质激素，因为它可能使受损心肌修复时间延长。但在AMI出现急性左心衰竭或高度房室传导阻滞时，应用肾上腺皮质激素可改善病情。,溶栓过程中应注意的问题,利多卡因的应用问题 近年来研究发现，AMI时大多数室性心律失常可以是自限性的，尤其是单纯性室性过早搏动。利多卡因应用不但无益，甚至可能增加死亡率,急性心梗介入治疗,PTCA （Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty） 经皮腔内冠状动脉成形术 ICS（Intracoronary Stenting） 冠状动脉内支架术,介入治疗,急诊PTCA适应症,直接或立即(Direct or Immediat)PTCA 溶栓禁忌症者 近期有出血史、手术史和外伤史、难治性高血压等 诊断不明者 如AMI病史不典型或LBBB者，可直接从冠造和PTCA受益 导管室能在短时间(30分)准备就绪开展PTCA者 AMI冠造示MI相关血管并非全闭,可直接PTCA,急诊PTCA适应症,急救性(Salvage)PTCA AMI合并心原性休克时,急诊PTCA为首选 补救性(Rescue)PTCA 发病24h,静脉溶栓失败,胸痛未缓解, PTCA可挽救存活心肌,限制MI面积扩大 半择期(Semi-elective) PTCA 溶栓成功后710天内,有心肌缺血或冠脉再闭者 择期(Elective) PTCA AMI后4 6周,用于再发心绞痛或有心肌缺血 客观依据,如运动试验、Holter、201TI扫描等,AMI时冠状动脉内支架植入术,对AMI时PTCA未获再通或并发冠状动脉内膜撕裂者植入支架，成功率8094%。 现有观点认为ICS远期效果比PTCA更确切，主张有条件急诊直接行ICS。 ICS远期疗效成功的关键 介入术前、后应用低分子肝素或肝素（10 15天） 尽早（介入术当天）应用阿司匹林、抵克力特、钙拮抗剂、他汀类药物等,急性心衰的超滤治疗,浙江大学医学院附一院急诊科 徐秋萍,血液超滤,充血性心力衰竭,非难治性充血性心力衰竭：一般主张利尿、扩血管、强心。 难治性充血性心力衰竭尤其是合并肾衰时：主张尽早进行透析治疗。（透析前应常规测出凝血时间、凝血酶原时间、血细胞分析）,血液超滤,透析中的脱水量,以患者的干体重为基数,原则上每次脱水不超过4.0kg,必要时2-3次,最终达到干体重. 每次透析时间2.0-5.0h. 终止透析的指征：一般以体重达到或接近干体重 ,或者临床症状明显改善为止.,血液超滤,超滤疗法,腹膜超滤 血液超滤,血液超滤,腹膜超滤,主要是利用腹膜对某些溶质转运较慢的特点，应用腹膜超滤液使在腹膜两侧建立有效的压力阶差，从而构成对流转运的基础而实现超滤，以排除体内过度的水分和血容量。 并发症：腹腔炎症、代谢紊乱、硬化性腹膜炎（临床应用受限）,血液超滤,血液超滤血液滤过(Hemofiltration，HF),HF在控制顽固性高血压、纠正心功能不全、清除过多的液体、治疗期间副反应(如低血压和肌痉挛)少、心血管状态稳定性、中分子物质清除、改变尿毒症引起的神经病变等方面均优于血液透析（血透）。,血液超滤,血液超滤血液滤过,血液滤过是在超滤技术的基础上发展起来的。HF模仿肾单位的滤过重吸收原理设计，将患者的动脉血液引入具有良好通透性并与肾小球滤过面积相当的半透膜过滤器中，当血液通过过滤器时，血液内的水分就被滤过（类似肾小球滤过），以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。,血液超滤,HF与血透的主要区别,血透主要是依靠半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除率与分子量成反比。对尿素、肌酐等小分子物质有较高的清除率，而对中大分子物质清除效能较差。 HF与正常肾小球清除溶质的原理相仿，清除中、小分子量物质的能力相同，对肌酐、菊粉的清除率均为 100120 ml / min，故HF在清除中分子物质方面优于血透。,血液超滤,血液滤过在防治心衰中独特的优点,1高血容量心衰 2HF治疗中难治性高血压发生率较低 3HF治疗时低血压发生率低,血液超滤,高血容量心衰,血液滤过能在血压平稳的情况下迅速脱水减轻心脏前负荷，缓解心衰 血液滤过的补液一般不使用醋酸盐，对血管及心肌的副作用明显减少。 血液滤过的过程是等渗滤过,血液超滤,难治性高血压发生率较低,血液滤过治疗过程中，血浆中的某些加压因子得到了清除 HF时心血管系统及细胞外液量比较平稳，明显地减少了对肾素血管紧张素系统的刺激,血液超滤,低血压发生率低,HF治疗时清除的水分主要来自细胞内液 HF治疗时，置换液温度一般采用35oC 血液滤过的补液一般不使用醋酸盐 滤过器大多使用合成高分子材料，它的血液相容性好，一般不会产生补体激活。 HF时低氧血症的发生率比血透少得多,血液超滤,血液滤过的并发症,均由于输入大量置换液和产生大量超滤液所致。如置换液污染而致的热源反应和感染败血症；置换液中含铝等微量元素及钙浓度低等引起的铝中毒和透析骨病；超滤液中虽仅含微量蛋白，但长期大量的丢失，其量也甚可观，可引起丢失综合征；激素的丢失也应予以注意。,血液超滤,急性心源性肺水肿非侵入性呼吸机治 疗,呼吸机治疗,急性心源性肺水肿（ACPE）,强心、利尿、扩血管 非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压通气(BiPAP)治疗 治疗时，一般吸气相压力为6-12cmH2O，呼气相压力为4-6cmH2O。 治疗后可改善的指标 PO2、PCO2、SaO2、HR、尿量、呼吸频率,呼吸机治疗,BiPAP机治疗的优点,气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。 胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。,呼吸机治疗,BiPAP机治疗的优点,正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。,呼吸机治疗,BiPAP机治疗的优点,由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。 肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。,呼吸机治疗,BiPAP机治疗时应注意,患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注意面罩与脸型的匹配，避免漏气过多导致的通气量不足；避免张口吸气，以防止胃肠胀气。,呼吸机治疗,室上性心动过速的处理,抗心律失常药物 异搏定（维拉帕米） 510mg/次 可达龙（胺碘酮） 510mg/kg或150mg/次 心律平（普罗帕酮，悦复隆） 70140mg/次，短期内剂量不超过210mg 合心爽针（硫氮卓酮） 10mg/次,抗心律失常,胺碘酮(可达龙)的药理特性,抗交感神经作用 抗缺血性室性心律失常作用 抗肾上腺素能受体作用 无或轻微的负性肌力作用,抗心律失常,室上性心动过速的处理,洋地黄制剂 西地兰0.40.8mg/次，24小时内总量不超过1.2mg。 同步直流电击复律 功率为50200焦耳。注意有洋地黄中毒者不宜用。 射频消融,抗心律失常,室性心动过速的处理,需紧急处理，争取在最短期内控制发作 在心律失常的转律过程中，注意控制心衰，纠正休克和水、电解质、酸碱失衡 阵发性室性心动过速者，