课件：黄疸.ppt

1,2019/4/9,黄 疸,武汉大学中南医院消化内科 陈志芬,2,2019/4/9,是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜和粘膜发黄的症状和体征，为一种常见的临床表现； 正常血清总胆红素浓度:1.7-17.1umol/l 结合胆红素3.42umol/l 非结合胆红素13.68umol/l 胆红素在17.1-34.2umol/l时，临床上即可发现黄疸，如果血清总胆红素超过正常而肉眼看不出黄疸，称为隐性黄疸，超过34.2umol/l时黄疸明显。,一、定义,3,2019/4/9,4,2019/4/9,5,2019/4/9,6,2019/4/9,二、胆红素的正常代谢,7,2019/4/9,胆红素的来源：胆红素主要来源于血红蛋白 正常红细胞的平均寿命为120天； 主要来源： 衰老红细胞所释放的血红蛋白（占80-85%） 次要来源： 约10-15%来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血）；另1-5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质（如过氧化氢酶，过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等） 血红蛋白被肝、脾、骨髓内单核巨噬细胞系统吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶作用下，成为血红素和珠蛋白；血红素经微粒体血红素加氧酶催化转变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。,8,2019/4/9,胆红素的运输 上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称非结合胆红素。 游离胆红素于循环中附着于白蛋白上，形成胆红素-白蛋白复合物，运载到肝。 UCB特点？,9,2019/4/9,胆红素的摄取 在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离，胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。,10,2019/4/9,胆红素的结合 游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素，主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。 CB特点？,11,2019/4/9,胆红素的排泄 结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不清楚; 可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，是主动转运、限速和耗能过程。其间并有胆汁酸盐、钠离子参与。 结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称为粪胆原；小部分（10%20%）经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”。从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分进入体循环，经肾排出。,12,2019/4/9,13,2019/4/9,三、黄疸的分类,按病因发病学分类 溶血性黄疸； 肝细胞性黄疸； 胆汁郁积性黄疸； 先天性非溶血性黄疸。,14,2019/4/9,按胆红素的性质分类 以非结合胆红素增高为主的黄疸 胆红素生成过多； 摄取障碍； 结合障碍； 以结合胆红素增高为的黄疸 肝外胆管阻塞； 肝内胆管阻塞； 肝内胆管汁郁积。,15,2019/4/9,四、黄疸的发生机制和特征,16,2019/4/9,（一）溶血性黄疸 1、病因和发生机制 引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生黄疸。 红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量的非结合胆红素，远远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧,RBC破坏释放出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。,17,2019/4/9,溶血性黄疸见于 先天性溶血性贫血: 如遗传性球形红细胞增多症、 血红蛋白病； 获得性溶血性贫血： 如自身免疫性贫血、 异型输血后溶血 新生儿溶血症、 蚕豆病。,18,2019/4/9,19,2019/4/9,2、特征： 黄疸为轻度、呈浅柠檬色 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿、严重者可有急性肾功衰。 慢性溶血多为先天性，除体贫血外尚有脾肿大。,20,2019/4/9,3、实验室检查 血清TB升高，以UCB升高为主，CB基本正常。 由于UCB升高，故CB形成也代偿性增加，从胆道排泄至肠道也增加，致尿胆原增加，粪色加深。肠内尿胆原增加，重吸收至肝内也增加血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。,21,2019/4/9,（二）肝细胞性黄疸,1、病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸。 由于肝cell的损伤致肝cell对胆红素的摄取，结合及排泄功能降低，因而血中的UCB升高，而未受损的肝Cell仍能将UCB转变为CB，CB一部分仍经毛细胞管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝cell反流入血； 也可因肝cell肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB升高，而出现黄疸。,22,2019/4/9,2019/4/9,23,2、临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色 疲乏，食欲减退 严重者可有出血倾向。,24,2019/4/9,3、实验室检查： CB、UCB均升高 LFT升高 尿中CB（+）,2019/4/9,25,（三）、胆汁淤积性黄疸,1、病因和发病机制 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。 此外，肝内胆汁淤积有些并非机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 2、临表：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤搔痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。,26,2019/4/9,27,2019/4/9,2、临床表现： 皮肤呈暗黄色 完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色 有皮肤搔痒及心动过速，尿色深 粪便颜色变浅或呈白陶土色。,28,2019/4/9,3.实验室检查： 血清CB明显升高 尿胆红素试验（+） 尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇升高。,29,2019/4/9,（四）、先天性非溶血性黄疸,定义：由肝cell对TB的摄取，结合和排泄有缺陷所致， Gilert综合征：肝cell摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB升高而出现黄疸。 Crigler-Najjar综合征：肝Cell缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故UCB不能形成CB，导致UCB个，甚至可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。,30,2019/4/9,Rotor综合征：肝Cell对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍，致血中胆红素升高而出现的黄疸。 Dubin-Johnson综合征：肝Cell 对CB及某些阴离子（如X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，致CB升高而发生黄疸。,31,2019/4/9,三种黄疸的区别,病因 临床表现 实验室检查 TB CB CB/TB 尿胆红素 尿胆原 粪胆原,32,2019/4/9,五、辅助检查,B超检查 X线检查 经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 经皮肝穿刺胆管造影（PTC） CT MRI 放射性核素检查 肝穿刺活检及腹腔镜检查,33,2019/4/9,六、伴随症状,伴发热：见于急性胆囊炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 伴右上腹剧烈疼痛：见于胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫；持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎，肝脓肿，肝癌； 右上腹剧痛，寒战高热，黄疸为Charcot三联征，提示急性化脓性胆管炎。 伴肝肿大者 伴胆囊肿大者 伴脾肿大者 腹水,34,2019/4/9,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料