心律失常治疗 ppt演示文稿课件

常见心律失常的急诊治疗,灌云县人民医院ICU 刘敏华,心律失常的急诊处理问题：快速和缓慢心律失常,室性心律失常,心 室 颤 动,室 性 心动过速,尖 端 扭转性室速,QRS-T波完全消失，出现大小不等、形态不一的心电波形，频率250500次/分,频率多在140200次/分，节律可不齐；QRS波群宽大畸形，时限0.12秒,发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，频率200250次/分钟，QT间期通常超过0.5秒，U波显著,心 室 颤 动,室速,尖端扭转性室速,室性心律失常急诊处理,室性心律失常急诊处理,室上性心律失常,室 上 性 心律失常,血流动力学不稳定,血流动力学稳定,宽QRS 心动过速,窄QRS 心动过速,宽QRS心动过速急诊处理流程,室上性急诊处理,血流动力学不 稳 定 同步直流 电除颤,血流动力学稳 定 刺激迷走 神 经 纠正低钾 低镁血症,心房颤动 房颤48h 先控制心室率，再药物或电转复,室上性急诊处理,心房扑动,多源性房性心动过速 心率110次/分，可应用维拉帕米,心 房 扑 动 药物治疗无效选择电复律，仅需较低能量20100J,预激综合征 可给予普罗帕酮、索他洛尔或胺碘酮治疗,房颤病因,冠心病,甲亢性心脏病,缩窄性心包炎,高血压性心脏病,风湿性心脏病,缓慢性心律失常,窦 性 停 搏,病 窦 综合征,严 重 房室阻滞,缓慢依赖性室速、室颤,缓 慢 性 致命心律 失 常,心动过缓急诊处理流程,窦性停搏 及病窦,严重房室 传导阻滞,缓慢依赖性 室速、室颤,缓慢性心律失常,急诊心律失常处理程序,稳定的单形或多形室速处理程序,急诊治疗的目标,两个治疗的目标： 终止发作 预防发作 要用积极的终止发作来换取预防发作的机会，不能让发作时间延长造成血流动力学的恶化 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激,关于终止发作,根据目前国际心肺复苏指南，凡血流动力学不稳定的心律失常一律应该使用电复律，无效者可用药物改善电治疗的效果。可以应用胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因和镁剂 血流动力学稳定者可考虑先使用药物。 文献报告的各种药物终止室速的疗效不一，与观察对象、用药方法、剂量不同有很大关系 不能保证哪一种药物能肯定有效，不能把希望完全寄托在药物终止发作上 可以试用一种药物，如果无效，尽快使用电复律 反复试用多种药物有以下缺点： 药物的治疗作用并不一定协同 不良作用可能协同，尤其是对心功能和传导系统的抑制 室速持续时间延长造成血流动力学的恶化,关于终止发作,关于反复电转复是否可造成心肌损害，尽管心肌酶高，但肌钙蛋白一般并不升高 现在的观点认为，所谓心肌酶的升高，实际是胸大肌等骨骼肌的损伤，在需要时，不要过多地考虑心肌损伤的问题 为了减少电转复对皮肤的损害，对需要多次反复转复者可使用粘贴式电极 如果是室率不太快的单形室速频繁发作（特别是经过抗心律失常药治疗室率减慢的室速），也可放置心室临时起搏电极，在发作时行频率递增刺激终止。,关于预防发作,在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的意义是建立预防 药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮，可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必须采取一切可能的方法终止发作，等待预防作用的出现 在这一过程中，要注意病因的治疗，注意纠正诱发因素，要尽可能纠正其他内环境的紊乱,急诊药物的选择 利多卡因,传统以利多卡因为首选： 医生十分熟悉 应用方法比较简单 近年来对利多卡因的疗效提出了质疑： 认为在终止心动过速方面疗效相对不好 而短期大量应用出现副作用的可能性很大 汇萃分析更有增加急性心肌梗死事件发生率的报道 目前的国际心肺复苏指南中，利多卡因仍然是可以选择的药物，只是它的地位有所下降,急诊药物的选择 胺碘酮,胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作 胺碘酮减少心律失常死亡和总死亡率 可以减少心衰病人的死亡率 静脉胺碘酮可用于急诊室性和室上性心律失常的治疗，特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。,心律失常器械治疗的问题,经导管射频消融： 经典适应症： 阵发性室上速：成功率95%100% 心房扑动（I型） 房速 不适当的窦速 特发性室速/室颤：左室特发性室速（80）、右室流出道室速(90%) 新的适应症 室性早搏：20000次/分 心房颤动 器质性心脏病室速/室颤：ICD+射频消融,房室旁路,房速,局灶房颤的 早搏发源点,房扑,窦房折返,左室特发VT,胺碘酮使用中的问题,怕用 会用 乱用,胺碘酮的药理作用,多通道阻断剂，可表现出-类所有抗心律失常药物的电生理作用 轻度阻断钠离子通道，但无类药物特有的促心律失常作用（急性作用） 阻断钾离子通道，延长APD（动作电位时程）（慢性作用） 非竞争性阻断和受体，静脉注射明显降血压，有类似阻断剂的抗心律失常作用，但作用弱（阻断剂可合用） 阻断L型钙通道，对心室肌细胞钙内流也抑制，但因延长APD（无负性肌力作用）,胺碘酮的药理作用,药代动力学特点： 口服吸收慢，半衰期长（60天），生物利用度30%-50% 高度脂溶性，体内分布广 经肝代谢，几乎不经肾清除，肾功能不全患者无需调量 代谢产物去乙基胺碘酮也有药理活性，比胺碘酮清除半衰期更长,胺碘酮适应症,主要用于反复发作的持续室速/室颤 房颤（AF）控制心室率和维持窦律 电除颤无效时，胺碘酮可增强除颤效果， （300mg，一次静注！） 胺碘酮不宜用于非器质性心脏病的室早、短阵室速，特发性室速一般也不宜首选胺碘酮 若有心功能不全，胺碘酮可以作为任何类型心律失常的首选药物,国内指南推荐用法用量,静脉负荷量：150mg（VF/VT时300mg），注射10 min 维持量：第一天：1 mg/min滴注6 h，再0.5 mg/min滴注18h；以后：0.5mg/min滴注维持 如心律失常仍反复发作，可追加150 mg负荷量 每日剂量高于2000mg容易发生低血压，24 h内追加负荷量的次数不能多于68次!,胺碘酮口服用法、用量,200mg tid 7天 200mg bid 7天 200mg qd 长期维持,胺碘酮的用法、用量,胺碘酮由静脉过渡到口服的方法 (1) 按指南应用 720mg/d 二周者 改口服200mg/d 720mg/d1周者 改口服400mg/d 二周后200mg/d 720mg/d2mg/ml者宜选用大静脉，以免发生静脉炎(发生率3%),口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验,注意随访 最好每月随访一次 随访中除常规检查外，应定期做心电图，每半年查甲状腺功能，肝功能，每年摄胸片。必要时行24小时动态心电图，了解有关心律的各种信息 为避免肺纤维化的副作用，随访中特别注意询问有无咳嗽，呼吸困难，肺部听诊中注意有无爆裂音，以便及早发现，及早检查和治疗,口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验,关于用药后QT间期的改变 口服用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现 虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，人为地规定用药后某个QTc间期停药的观点是没有根据的 只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能,口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验,关于甲状腺功能的改变 胺碘酮分子结构内含有碘，可能出现甲状腺功能异常的副作用，甲亢和甲低都可发生。由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径，用药后可能出现T4轻度增高，反T3（rT3）增高，而总T3正常。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用，没有必要停药 甲状腺功能化验轻度异常，可以在不停药的情况下密切观察 明显的化验改变伴有症状，只有停药 恶性心律失常无法停药者，可在服用调节甲状腺功能药物的基础上，继续使用胺碘酮。,口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验,关于停药和换药 胺碘酮的消除半衰期特别长 停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。 停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。 注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔）,心律失常的上游治疗问题,“上游治疗”这一名词为既往“非抗心律失常药物的抗心律失常作用”的另一名称，其本质为心律失常的一、二级预防，具体指医生应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等药物，治疗可引发心律失常的高危疾病，进而预防新发心律失常，同时避免已发生者的复发和病情发展。,总结,药