急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症ppt课件

急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合症,重症医学科 杨和平,急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合症,acute lung injury; ALI acute respiratory distress syndrome ARDS,急性呼吸窘迫综合症,概念：先前机体并无可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后数小时到数十小时迅速发展为急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，直至急性呼吸衰竭的临床综合征。,ARDS的病理生理定义,急性呼吸窘迫综合征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS ） 心源性以外的各种肺内外致病因素 急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭,导致,ALI 、ARDS共同特征,急性进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 肺水肿,前言 introduction,1967年：Ashbaugh报道 治疗PEEP Petty、Ashbaugh 为ARDS命名 Adult Respiratory Distress Syndrome 1993年： 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome,常见的ARDS高危因素,1.脓毒败血症 2.多发性损伤 3.大量输血、输液 4.胃肠内容物吸入 5.肺挫伤 6.重症肺炎 7.淹溺,第三节 发病机制 （尚未完全阐明）,效应细胞 多形核粒细胞 （PMNs） 单核巨噬细胞系统 血管内皮细胞 致病因子效应细胞炎性介质释放 SIRS/CARS 失调 肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞,参与ARDS发病过程的炎性介质,细胞因子 凝血酶 白介素(IL) 纤维蛋白降解产物 肿瘤坏死因子(TNF) 前列腺素 TXA2 白三烯 血小板激活因子(PAF) 血管活性肽 接触激活蛋白 氧自由基 缓激肽 补体蛋白 凝血蛋白,缺血再灌,血液与异物 表面接触,应激反应,内毒素,儿茶酚胺 加压素 血管紧张素,PGI2/TXA2,Cytokines,PAF,C3a,C5at等,中性粒细胞,自由基,蛋白酶,肺上皮损伤,肺血管通透性增加,急性肺损伤,激肽,补体,纤溶,凝血,?,1 肺间质 2 肺泡,ARDS是一种水循环障碍的“肺水肿”,“肺水肿”分类 (按照病因及发生机制),1.感染性肺水肿 (pulmonary edema due to infection),2.毒素吸入性肺水肿 (pulmonary edema due to poison),3.淹溺性肺水肿 (pulmonary edema due to drowning),4.尿毒症性肺水肿 (pulmonary edema in uremia),5.氧中毒肺水肿 (pulmonary edema due to oxygen toxicity), 通透性肺水肿 病因及分类,ARDS肺水肿的 成分： 富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ,第二节 病理生理,Pathopysiology,一、ARDS的肺部病理改变,渗出期（ 2472 h） 肺泡II型上皮细胞增生 肺泡和肺间质出血、水肿 肺泡隔内细胞浸润 肺毛细血管充血 透明膜机化 肺泡型细胞破坏 纤维化期（710d） 早期透明膜形成 透明膜和肺泡隔纤维化 增生期（310d） 肺泡管纤维化,二、基本病理生理改变,1.非心源性高通透性肺水肿： 2.肺呼吸功能变化： (1) 肺内分流量增加 （2）气体弥散功能障碍 （3）肺泡通气量减少 3.肺循环功能改变：,Apex,Hilum,Base,病变分布有重力依赖性， 从肺前部到背部 1. 正常区30% 2. 陷闭区2030% 3. 实变区4050%,病理生理变化 间歇性分流 切变力损伤 肺循环阻力增加,病理生理变化 持续性分流 肺循环阻力增加,力学曲线变化 ,第四节 临床表现与分期,clinical situation and staging,临床表现,早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现,（一）临床表现,1.症状与体征：呼吸窘迫 2.影像学检查：x-ray 3.实验室检查：血气分析,2000年中华医学会 ALI/ARDS诊断标准,1.有发病的高危因素： 2.急性起病，呼吸频数改变和/或呼吸窘迫。 3.氧合指数：ALI时PaO2/FiO2300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。 4.X线胸片示双肺浸润影。 5.PAWP18mmHg 或无左房压力增高的临床证据。,急性呼吸衰竭的诊断标准,1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO260mmHg PaCO250mmHg,Berlin Definition 2012 柏林定义,第六节 治疗,治疗原则： 1. 消除原发病因 2. 支持呼吸、改善循环和组织氧供 3. 防治并发症 4. 维护重要脏器的功能,一、控制原发病,脓毒败血症(Sepsis) 多发性损伤 大量输血、输液 胃肠内容物吸入 肺挫伤 重症肺炎,二、呼吸支持治疗,维持气体交换 PaO2 PaCO2 保持呼吸道通畅 （肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配,维持气体交换-手段,氧疗法 FiO2：常规氧疗法 气道内平均压 CPAP IPPB 呼吸机：无创/有创 液体通气 ECMO,ARDS的保护性通气策略,1、最大限度的促进氧合，减少CO2的储留。 2、减少对循环的影响。 3、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。 4、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎 的发生。,Oxidant injury- keep FiO2 60 Barotrauma- keep alveolar inflation pressures 35 cm H2O Volutrauma- Baby lung concept or stretch injury Atelectrauma- repeated opening and closing Biotrauma- release of inflammatory mediators and bacterial translocation OPEN GENTLY AND KEEP THEM OPEN 温柔的打开肺泡，并保持开放,Principle原则,Whitehead T, Slutsky AS. Thorax. 2002;57:636,传统的肺保护性通气策略, 小潮气量 （6 mlkg理想体重） 允许性高碳酸血症 控制气道平台压30 cmH 2O 使用合适的PEEP,是迄今为止少有的被大规模随机对照研究证实， 能降低ARDS患者死亡率的治疗措施。,提 高 治 疗 干 预 强 度,轻度ARDS,中度ARDS,严重ARDS,小潮气量通气,更高水平PEEP,无创通气,低-中水平PEEP,俯卧位通气,神经肌肉阻滞剂,高频振荡通气,ECCO2-R,ECMO,300 250 200 150 100 50,呼吸机相关肺损伤及其预防,定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤：高压引起的肺泡破裂 容量伤：TV过高中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞,液体通气,total or partial liquid ventilation 全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力,部分液体通气（PLV）,1.改善肺泡-毛细血管膜的弥散功能 2.降低肺泡表面张力 3.复张陷闭的肺泡，改善通气血流分布 4.消除炎症反应产物，消除气道分泌物,ARDS与俯卧位通气,5070ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP 可能的机制： FRC增加、血流重新分布、通气重新分布 俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引 起肺内气体重新分布，使通气血流比 改善和分流减少,实施俯卧位通气-所需人力,12名护士,4名护士 翻身,8名护士 抱怨,（四）体外膜肺氧合 ECMO,ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）,常规急性呼吸治疗的缺陷,氧中毒 机械损伤 作用有限,ECMO 对肺的作用,1. 支持: O2 供& CO2排除 2. 休息: 减少高氧和机械损伤,1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用,ECMO对心脏的作用,ECMO体外膜氧合,ECMO 禁忌证（Michigan University）,外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者,三、降低肺血管阻力,1.一氧化氮（NO）：520ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量,四、肾上腺皮质激素,药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松,五、特异性药物治