感染性休克PPT课件.ppt

感染性休克患者监测与护理进展,休克,休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。 特点：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。 问题：有效循环血量？其影响因素？,有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量、完善的周围血管张力。 问题：休克分类？,按病因分类：低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经性休克 按血流动力学分类（1975年）：低血容量性休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克,感然性休克,感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合症（sepsis syndrome）伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,病因 G+：暖休克 G-: 冷休克 感染性休克：临床上以G杆菌感染最常见,机制,微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和液体介质,机制微循环障碍,微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶血体酶活性升高，造成细胞坏死 炎性介质 补体激活 器官损伤 巨噬细胞激活 /中心粒细胞 微循环缺血/阻塞 内皮细胞损伤 血小板激活，血管内凝血,机制免疫炎症失控,始动损伤 细菌感染，组织损伤，心脏分流，缺血再灌注，直接/间接损伤机体抵抗力，间接/直接影响内皮细胞的完整性，内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能启动 介质反应 释放各种细胞因子和验证介质，引起SIRS触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质 介质后续损伤 组织水，组织灌注不足，细胞增生，直接影响细胞代谢。组织和细胞作用于靶器官引起MODS,机制-神经-内分泌-体液,交感-肾上腺素 血管收缩 回心血量增加 垂体-肾上腺素 应激激素 花生四烯 酸 前列腺激 素 血管 内皮细胞 ET-NO 其他,临床表现,休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。 休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。,感染性休克诊断标准,（1）体温38或90次/min； （3）呼吸20次/min或PaCO212109/L或0.1。 （5）临床上有明确的感染和SIRS存在并出现： 血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg，尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足； 周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等，或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定具有决定性价值时，在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下，冒一定的风险将患者转运到CT室等地进行检查，仍然是必要的。,2013感染性休克指南,一、复苏 （1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小时，复苏目标：CVP8-12mmHg,MAP65mmHg，尿量0.5ml/kg/h,ScvO270%或SvO265%. （2）血乳酸4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使乳酸下降至正常值； （3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min),以利于达到复苏目标。,2013感染性休克指南,二、诊断 （1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的导管（除非导管留置时间48h);,2013感染性休克指南,三、抗生素治疗 （1）应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染治疗； （2)应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可能覆盖病原微生物； （3）每日评估抗感染效果，一旦获得病原微生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用,2013感染性休克指南,四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量1000ml晶体液，至少在第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测指标包括：脉压、SVV、CO、动脉压及心率的变化,2013感染性休克指南,五、血管活性药物 （1）首选去甲肾上腺素 （2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替） （3）可使用血管加压素（0.03u/min) （4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者 六、正性肌力药 心功能不全或补液后依然存在低灌注可加用多巴酚丁胺,2013感染性休克指南,Sepsis resuctation bundle (3小时内完成） (1)测定血乳酸 (2)应用抗生素前获得培养标本 (3)1小时内广谱抗生素应用 (4)在低血压和/或乳酸4mmol/L时，1小时内启动液体复苏，补液量为30ml/kg晶体液,2013感染性休克指南,Septic shock bundle (6小时内完成） (1)初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩血管药物维持MAP65mmHg (2)仍持续动脉低血压者，和/或初始血乳酸4mmol/L者 CVP8mmHg ScvO270%,2013感染性休克指南,BUNDLE的更新 将过去的6小时复苏bundle和24小时处理bundle，更改为3小时的sepsis复苏bundle和6小时的感染性休克bundle.,感染性休克的集束化治疗,1、以液体复苏为主的综合治疗。包括： 早期目标指导性液体复苏。30分输注1000ml晶体或300-500ml胶体。（D）一旦明确诊断，应尽快进行液体复苏，6小时内达到复苏目标：CVP8mmHg；平均动脉压65mmHg；尿量0.5ml/（Kgh）；ScvO2或SvO270%。 复苏时先补充晶体或胶体，维持CVP8mmHg，若对液体无反应，给予去甲肾上腺素或多巴胺等血管收缩剂，使平均动脉压、尿量达标；若前三项均达标，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注多巴酚丁胺，或输浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，以争取达到复苏目标，小剂量多巴胺对于保护肾脏无效，不建议使用。若去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑肾上腺素,高乳酸时间（lactime）,概念：乳酸2mmol/L所持续时间,低血容量休克： 血乳酸水平2448h恢复正常者，死亡率为25%， 血乳酸水平48h未恢复正常者死亡率可达86%，,低血容量休克复苏指南（2007）(中华医学会重症医学分会),乳酸清除率,感染性休克病人复苏6小时内乳酸清除率10者，血管活性药用量明显低于清除率低的病人，且病死率也明显降低,成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006） (中华医学会重症医学分会),推荐意见10： 重症感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级）,乳酸清除率,前一次lac值-当前lac值,前一次lac值,=乳酸清除率,100%,病史简介,患者，吴某，男，46岁，因“发热畏寒1天”于01-28 22:20经五区转入我科，神志清，测BP80/60mmHg，HR139次/分，血常规示WB16.1*109/L,中性粒91.7%，乳酸5.52mmol/L，肌酐165umol/L. 入科诊断： 1.发热待查：肠道感染？菌血症？肺部感染？ 2.感染性休克 3.肾功能不全,入科生命体征：T40.0，HR139次/分，BP80/60mmHg，R20次/分,乳酸5.52mmol/L。 严密监测生命体征 完善血常规、电解质、乳酸、凝血、肝肾功能、血培养、PCT等检查 留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补液试验后12cmH2O 保留导尿，动态尿量监测 泰能联合利奈唑安抗感染 补液（晶体+胶体） 去甲+多巴酚丁胺维持血压,治疗过程,入室后前3h尿量20-30ml/h,前3h补液：晶体1600ml,胶体500ml(羟乙基淀粉） 02:00BP112/63mmHg,测T37.7 22:30-01:30,HR120-145次/分 02: