一例糖尿病患者伴水肿的病例讨论ppt课件.pptx

一例糖尿病患者伴水肿的病例讨论,PPT模板下载：/moban/ 行业PPT模板：/hangye/ 节日PPT模板：/jieri/ PPT素材下载：/sucai/ PPT背景图片：/beijing/ PPT图表下载：/tubiao/ 优秀PPT下载：/xiazai/ PPT教程： /powerpoint/ Word教程： /word/ Excel教程：/excel/ 资料下载：/ziliao/ PPT课件下载：/kejian/ 范文下载：/fanwen/ 试卷下载：/shiti/ 教案下载：/jiaoan/,诊断,基本情况,实验室检查,讨论,1,2,3,4,基本情况,血糖升高5年，少尿伴眼睑、双下肢浮肿4天,41,男 1284461,患者5年前无明显诱因发现消瘦，体检发现血糖升高，空腹血糖20.0mmol/l ，无明显口干、多饮，多尿，无消瘦，未予重视及治疗。后逐渐出现视物模糊，至我科治疗，予以“格华止0.5 tid,门冬30胰岛素（15-4-14）。4个月前患者右季肋部出现条状红肿，伴疼痛，伴细小水，诊断为带状疱疹，予抗病毒对症支持治疗后好转。病程中患者逐渐出现尿量减少，乏力，4天前患者出现双下肢中重度对程性，可凹性水肿，呈对称性。,基本情况,少尿伴眼睑、 双下肢浮肿4天,实验室检查,红细胞计数 :2.79 1012/L ;血红蛋白 :75 g/L ;平均红细胞体积 :79.6 fl ; 平均血红蛋白含量 :26.9 pg ;红细胞比容 :22.2 % 尿蛋白组合： 尿免疫球蛋白G:51.5 mg/L；尿微量白蛋白:1280.00 mg/L； a1-微球蛋白:163 mg/L；尿转铁蛋白 :32.4 mg/L 尿常规：尿糖2+;尿蛋白:4+ ;尿隐血:2+ ; 肌酐 :760 mol/L;血尿素 :24.38 mmol/L ; 肌钙蛋白T:306.50ng/L 白蛋白:24.7 g/L；尿酸:455 mol/L,入院诊断,1.2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病周围神经病变 2.慢性肾功能不全，尿毒症期。 3.心功能不全 心功能 级 4.甲状腺机能减低症。 5.高血压 3级,讨论,1、患者水肿原因？ 2、患者治疗方案评价？ 3、患者使用奥美拉唑是否合理？,心源性水肿,肝源性水肿,肾源性水肿,营养不良性水肿,1、见于右心功能不全 2、对称性、凹陷性 3、上行性，发展缓慢 4、颈静脉怒张，肝肿大，肝颈静脉反流,1、眼睑、面部开始，下行性、 发展迅速 2、水肿组织软，移动性小 3、少尿，尿检异常 （蛋白尿、血尿、管型） 血压升高与肾功能损害,1、足踝部开始上行发展 2、腹水明显，伴脾大、腹壁静脉曲张与食管胃底静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸与肝功能障碍,1、见于慢性消耗性营养不良、蛋白丢失性肠病、重度烧伤 自足踝开始。 2、上行发展至全身。此前有营养缺乏、体重减轻与消瘦史。,水肿,讨论,其它,肾功能,心功能,检查BNP BNP只是排它性指标 患者入院后未进行检查,1、患者无腹水，蜘蛛痣 排除肝源性 2、患者为凹陷性水肿，排除甲减引起 3、患者近期无明显消瘦 排除营养不良性,患者入院时伴眼睑 双下肢水肿，同时 尿蛋白4+， 肌酐760 umol/L 伴有蛋白尿血尿且为 下行性,治疗,类固醇药物 细胞毒类素 免疫抑制剂,限盐 利尿 白蛋白,ACEI或/和ARB联合小剂量利尿药 若降压不理想可增加CCB。,低分子肝素,抗凝 治疗,降压 治疗,水肿 治疗,降蛋白 治疗,HMG-C0A 还原酶抑制剂,降脂 治疗,治疗,降蛋白,水肿 治疗,降压 降酯,抗凝,ACEI或ARB 前列地尔,降压 ACEI或ARB 联合CCB 合并小剂量 利尿剂 降酯 他汀类 或贝特,肝素,利尿剂 白蛋白,添加目录,尿微量白蛋白1280.00 mg/L 尿蛋白 :4+ 建议使用降低尿蛋白的药物 前列地尔,白蛋白 :24.7 g/L,硝苯地平 哌唑嗪 托拉塞米,胆固醇:7.64 mmol/L；甘油三脂 :1.72mmol/L,出现水肿的患者，推荐口服利尿药，尤其是袢利尿药治疗水肿（B） 口服利尿药效果不佳的，静脉注射。（B） 同时患者选择输注白蛋白,ACEI，ARB 肌酐大于265 umol/L 禁用. 患者肌酐760 umol/L，肌酐清除率只有12.15 降压不可选择ACEI或ARB类,阿托伐他汀,降压治疗:,研究表明，联合使用三种类型降压机制不同的药物，均能降低一部分高血压患者的血压。 有研究发现，应用盐皮质激素受体拮抗剂如螺内酯，在低剂量（2550mg/d）时即可获益。 服用依普利酮、1受体拮抗剂多沙唑嗪或进一步增加利尿剂剂量也有益处。 如果肾功能受损，可以选用袢利尿剂代替噻嗪类利尿剂或氯噻酮。而eGFR明显下降的患者不建议应用。,抗凝治疗:,低分子肝素 双嘧达莫 氯吡格雷 低分子肝素通过抗凝机制与非抗凝机制对肾脏疾病发挥利尿消肿作用 (1)抗凝机制，调节肾血流动力学，减轻肾脏的高凝状态 (2)非抗凝机制： 1.带负电荷的低分子肝素具有与肾小球基底膜上硫酸乙酰肝素相似的结构，可恢复基底膜的阴离子电荷屏障，维持其正常渗透性，从而降低尿蛋白 2.抑制系膜细胞增殖和细胞外基质合成，减轻糖尿病所致的基底膜肥厚 3.降低甘油三酯、极低密度脂蛋白以及胆固醇高密度脂蛋白比值。改善脂质代谢。,氯吡格雷代谢过程对肾功能的依赖性较低，无需根据患者的eGFR调整用药剂量。 双嘧达莫在肝内代谢,与葡糖糖醛酸结合,从胆汁排泄. 因此该患者选择合理. - 肾功能不全患者抗血小板治疗的处理原则,奥美拉唑是否使用？,急性上消化道出血是慢性肾衰竭的严重并发症之一。慢性肾衰竭患者进行原发病和透析等治疗同时进行上消化道出血预防治疗 但质子泵抑制剂可以引起急性间质性肾炎