心功能不全课件

(Cardiac insufficiency),心功能不全,概 述 心功能不全的病因、诱因与分类 心功能不全时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心功能不全临床表现的病理生理基础 防治心功能不全的病理生理基础,第一节 概述,心力衰竭（ heart failure ）,在各种致病因素的作用下， 心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少到不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。,心功能不全 (Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭（ heart failure) 患者出现明显的症状和体征， 属于心功能不全的失代偿阶段。,心功能不全与心力衰竭,(Causes and predisposing factors of heart failure),第二节 心力衰竭的病因和诱因,一、病因(Causes),舒缩障碍,负荷过重,(一) 心肌受损 (Impaired myocardium),(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,二、诱因,(Predisposing factors),感染 电解质及酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠和分娩,(Classification of heart failure),第三节 心力衰竭的分类,按心衰的发生部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),按心输出量, 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,正常人,按心力衰竭的发展速度, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),按病情的严重程度, 轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure),第四节 心功能不全时机体的代偿,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,神经-体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活, 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注,快速作用,慢速作用, 促进心肌的肥大,心内代偿,心率加快,心脏紧张源性扩张,心肌收缩性增强,心室重塑,1. 心率加快,机制,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,2 .心脏扩张,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,3. 心肌收缩性增强,心功能受损 交感-肾上腺系统 激活-肾上腺素受体 增加胞浆内cAMP,激活蛋白激酶A 钙通道蛋白磷酸化 钙浓度 收缩性,4. 心室重塑,心室在长期容量和压力负荷增加时， 通过改变心室的结构、代谢和功能 而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌肥大和细胞表型改变,心肌肥大的种类,离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等,心肌细胞表型改变： 由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。,心外代偿,(一) 血容量增加,1.心输出量减少 2.交感-肾上腺髓质兴奋 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 4.PGE2减少 5. ADH作用 意义：,增加回心血量,但可致前负荷增加,(二) 血流重分布 利：保障重要器官血供； 弊：增加后负荷,(三) 红细胞增多 利：增加血液携氧能力 弊： 增加血粘度,(四) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音， 骶部及下肢明显凹陷性水肿。 分析患者发生了哪些病理生理变化？,Clinical example,(Mechanisms of heart failure),第四节 心力衰竭的发病机制,心肌收缩舒张的分子机制,舒张,收缩,Ca2+与调节蛋白结合,心肌兴奋,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,心肌收缩性减弱, 收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌的不平衡生长,(Injuries of myocardial contractile protein),1. 心肌收缩蛋白的破坏,心肌梗死和心室重构等导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,心肌细胞数量减少 心肌结构改变 心室扩张,2. 心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 心肌储能减少 能量利用障碍,(Disorder of myocardial energy metabolism),(1) 心肌能量生成障碍 (impaired energy production),最常见的原因: 心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果:,(2) 心肌储能减少 (reduced energy reserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时， 磷酸肌酸激酶活性， 储能的CP ,(3) 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 原因是 V1 型转变为 V3 型,(Impaired excitation-contraction coupling),3. 心肌兴奋收缩耦联障碍, 肌浆网Ca2+转运功能障碍, 胞外Ca2+内流障碍, 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。,(1) 肌浆网Ca2+转运功能障碍,PLA,肌浆网 Ca2+泵,P-PLA,去甲肾上腺素 受体,肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。,肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,Ca2+,H +,肌浆网,(2) 胞外Ca2+内流障碍,Ca2+,Ca2+,K+,肾上腺素,+ 受体,腺甘酸环化酶激活,ATP,cAMP,H+,心肌收缩,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,(3) 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。,心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体,心室硬度、顺应性,心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,心室压力-容积（p-V）曲线, 心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp 心室的扩张充盈受阻 心输出量 dv/dp左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化 肺V压肺瘀血、肺水肿 所以dv/dp诱发 或 加重心力衰竭。,心脏各部舒缩活动的不协调,常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 不协调心输出量,第六节 心力衰竭临床表现的 病理生理学基础,心输出量不足 静脉淤血,一、心输出量不足,心力衰竭最具特征的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。,临床表现 皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、头晕、嗜睡 尿少 心源性休克,（一）皮肤苍白或发绀,1.心衰 交感N（+） 皮肤血管收缩 血流 皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。 2.心输出量 血流速度 组织细胞与血液接触时间延长 组织摄氧增加 CvO2 血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引起发绀。,（二）疲乏无力，眩晕，嗜睡,1.心衰 心输出量 肌肉供血 能量合成 肌肉活动时无充足能量 疲乏无力。 2.心衰失代偿 脑血流 脑供氧不足 CNS功能紊乱 头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现 嗜睡、甚至昏迷。,（三）尿量减少,心衰 心输出量 血压 交感(+) 肾血管收缩 肾血流 GFR 肾素-血管紧张素-醛固酮（+） 尿量 肾小管重吸收功能,（四）心源性休克,轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心 率 外周血管收缩 ABp可维持正常。 严重心衰：心输出量急剧 、ABp 心源性休克,表现为体循环静脉系统过度充盈，压力 增高，内脏器官充血、水肿等。,二、 体循环瘀血 (Systemic congestion),当CVP16 cmH2O时，即出现体循环瘀血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现 颈静脉怒张 心性水肿 肝肿大及肝功能损害 胃肠道瘀血所致的食欲不振等 消化道症状,静脉淤血 1.水钠滞留、血容量扩大。 2.右心房压力升高，静脉回流受阻。,可发生皮下水肿，胸水，腹水。均可称为心性水肿 （1）心输出量减少 钠水潴留 （见水肿）。 （2）V淤血 毛细血管血压 组织液生成大于回流。,心性水肿,是右心衰的主要表现之一。,肝肿大及肝功能损害,右心衰的早期表现之一。 1.右房压升高和静脉系统淤血，肝静脉压上升。 2.肝小叶长时间淤血、缺氧，肝细胞变性坏死，导致肝功能异常。,三、 肺循环瘀血 (Pulmonary congestion),当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。 PCWP为肺毛细血管楔压，反映左房压的较可靠的指标。,（一）呼吸困难(dyspnea) （二）肺水肿,肺瘀血的主要表现,（一）呼吸困难(dyspnea),呼吸困难的机制:,肺瘀血、肺水肿肺顺应性 气道阻力 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),1.劳力性呼吸困难,随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早表现之一。,劳力性呼吸困难机制：,体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 心输出量 舒张期缩短 不能相应增加 耗氧增加 加重肺淤血 机体缺氧 心肌缺氧 肺顺应性降低 呼吸困难,左心室充盈,端坐呼吸 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收， 肺瘀血减轻,夜间阵发性呼吸困难,左心衰竭的典型表现 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后胸腔容积减小，不利于通气。 入睡后中枢对传入刺激的敏感性 降低,（二）肺水肿 急性左心衰竭最严重的表现。,肺水肿的机制,1.毛细血管静脉压升高 2.毛细血管通透性加大,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for cardiac insufficiency ),第七节 心功能不全 防治的病理生理基础,防治原发病，消除诱因 调整神经-体液系统失衡及干