课件:内分泌与代谢疾病课件.ppt_第1页
课件:内分泌与代谢疾病课件.ppt_第2页
课件:内分泌与代谢疾病课件.ppt_第3页
课件:内分泌与代谢疾病课件.ppt_第4页
课件:内分泌与代谢疾病课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第3章 内分泌与代谢疾病,第一节 糖尿病 第二节 肥胖症,第一节 糖尿病,一、定义:糖尿病是由遗传疾病和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。用胰岛素绝对或相对不足,或胰岛素抵抗,而不能控制血糖,造成碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢异常,形成长期血糖升高为特征,导致严重急、慢性脏器并发症的代谢疾病。,二、症状,糖尿病症状可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”,“一少”指“体重减少”。,多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达11.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。 多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。,多尿:尿量增多,每昼夜尿量达30005000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。 消瘦:(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。,糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例约为95%。,1型糖尿病: 1型糖尿病多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 2型糖尿病: 2型糖尿病多见于中、老年人,其胰岛素的分泌量并不低,甚至还偏高,临床表现为机体对胰岛素不够敏感,即胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)。 胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。,胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高达90%左右。,常见病因,1、与1型糖尿病有关的因素有关: 自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。 病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。,2、与2型糖尿病有关的因素 遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。,年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55相关图书岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。,2型糖尿病发病机制,大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。,病理改变,(一)胰岛病理 型与型中病理变化不同。 型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和细胞数大减,提示绝对性胰岛素缺乏。 型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常,细胞多于正常;呈特殊染色,胰岛病理切片示细胞颗粒减少。 当糖尿病发生5年以上后, 则胰小岛数、大小及细胞数均见减少,直至死亡后解剖见几种典型变化。,(二)血管病变 糖尿病视网膜病变 威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变,约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症;血管病变非常广泛,不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉,均可累及,常并发许多脏器病变,特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。,(三)肾脏 有糖尿病性肾小球硬化者占25%44%,可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤糖尿病肾病 以型糖尿病中为常见,此 外,肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见,坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。,(四)肝脏 常肿大,有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少,脂肪肝常见。 (五)心脏 除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外,心肌病变亦已肯定,有尸检及多种动物模型(包括BB鼠糖尿病)等许多佐证。,(六)神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见,呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落; 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。 植物神经呈染色质溶解,胞浆空泡变性及核坏死,胆碱酯酶活力减少或缺乏,组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂,空泡变性等。 脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变,髓鞘膜变薄,轴突变薄,重度胶质纤维化伴空泡变性,前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见,神经节细胞多水肿变性。,糖尿病营养治疗总原则 控制每日摄入所有食物提供的总热量,以达到或维持理想体重。 平衡膳食,选择多样化、营养丰富的食物。 限制脂肪摄入量、适量选择优质蛋白质。 放宽对主食类食物的限制,减少或禁忌单糖及双糖的食物。 高纤维膳食。减少食盐摄入。 坚持少吃多餐,定时定量定餐。 多饮水,限制饮酒。,治疗方法,一、人体免疫治疗 通过激发“人体免疫”入手治疗糖尿病是现在非常领先的方法!在学术期刊、市场推广文献中可以经常见到,相关报道颇多。现在日本控制“糖尿病“首选为“几丁聚糖“-八佰壹电粉。 二、医学营养治疗 控制饮食,可以减轻体重,改善血糖血脂等代谢紊乱,减少降糖药物剂量。,三、体育锻炼 适量的体育锻炼可以降低体重,提高胰岛素敏感性(即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖)。 心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者,根据情况安排运动。,糖尿病的高危人群 (1)父母、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病者 (2)肥胖者特别是肚子胖较突出者 (3)血糖曾经高过或者尿糖曾经阳性者 (4)曾经有过糖尿病的症状 (5)生过8斤以上的巨大婴儿的妇女 (6)高血压、高血脂及吸烟者,第二节 单纯性肥胖,(Simple obesity),概 述,肥胖(obesity)是指由于营养过剩、缺乏运动及遗传因素共同作用引起的身体中脂肪过度堆积。一般把肥胖度超过+20以上者称为肥胖症。 所谓肥胖度就是先按Broca法计算出标准体重标准体重(kg)(身长(cm)一100)0.9,身长不足150cm者标准体重(k8)身长(cra)一100),然后再按肥胖度(实际体重一标准体重)标准体重)100算出来的。,肥胖可分为单纯性肥胖和继发性肥胖,前者无原发性疾病,儿童青少年肥胖绝大多数属于单纯性肥胖。后者因内分泌紊乱、脑部疾病等引起,较少见。,单纯性肥胖症是指无明显的内分泌和代谢性疾病的病因引起的肥胖,它属于非病理性肥胖。 单纯性肥胖症与年龄、遗传、生活习惯及脂肪组织特征有关。平常我们所见到的许多肥胖者,大多数属于这种肥胖。这类肥胖又可分为体质性肥胖和获得性肥胖两类。 肥胖症可发生在任何年龄,中年者居多,近年来青少年中的发病率也有增加的趋势。由于脂肪代谢与内分泌关系密切,女性发病者显著多于男性。,单纯性肥胖的症状,单纯性肥胖轻者可无症状, 单纯性肥胖重者可出现头晕、头痛、气短多汗、腹胀便秘、体困神疲、不耐炎热,甚或情绪抑郁、性功能减退等,且容易并发胆囊炎、冠心病、糖尿病等。,肥胖的病因,现代医学认为肥胖的原因有遗传,下丘脑病变,内分泌,代谢因素,营养和心理等因素引起,肥胖病者脂肪积蓄于皮下、大网膜、肠系膜、肾周围,形成脂肪库腹部隆突,横膈上升,心肺受压影响血液循环及换气”心脏周围有大量脂肪影响心脏舒张功能。,单纯性肥胖的治疗,普通康复疗法: 控制饮食,限制每日总热量,使总热量低于消耗量,宜采用普通食物以平衡低热量饮食,其中碳水化合物:脂肪:蛋白质按占总热量之百分数各为50:35:15。 多做体力劳动与体育 锻炼 ,制定一日运动汁划,单纯性肥胖的预防与护理,(1)加强锻炼。对肥胖患者来说,运动尤为重要。久坐少动,气血滞涩,代谢缓慢,体内脂肪堆积,使肥胖加剧,甚则导致 高血脂 、 高血糖 及 冠心病 。人体运动时,可以消耗脂肪,降低血脂,改善血液流通性和血管弹性,可防止肥

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论