糖尿病急性并发症课件

,.,1,糖尿病急性并发症,内一科,.,2,并发症分类,酮症酸中毒（DKA）：常见，死亡率：1-20%,部分医院：1% 糖尿病高渗状态:较少，死亡率，2030%，甚至更高 乳酸性酸中毒：少见，死亡率高 低血糖症：常见，危害大，严重者死亡,糖尿病酮症酸中毒 （DKA）,定义：为血糖控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。,2013.7.12,.,3,2013.7.12,.,4,酮症酸中毒 DKA,是糖尿病机体急性代谢紊乱并发症之一 是作为糖尿病首发表现之一，急症之一 要求提高警惕，立即规范就诊 也对专业科室及医师能力水平的考验,发病及死亡率,每年1型糖尿病DKA发病率约3-4% 大于64岁患者，死亡率达20% 年轻人死亡率约2-4% 在国外的糖尿病中心，糖尿病酮症酸中毒死亡率为3%8%，老年患者死亡率更高 原因：病情的轻重 治疗的及时与否 业务水平 医疗条件,2013.7.12,.,5,酮症酸中毒的危害性,a、由于酮症和高血糖影响心脏肌肉收缩，血管舒缩功能异常，低血容量，低血压。 b、低血钾，严重酸中毒导致胰岛素抵抗。 c、中枢神经系统受到抑制，并可抑制机体各种酶活性。 注：在胰岛素应用于临床之前，酮症酸中毒是糖尿病中最主要的死亡原因之一。现在，只要发现及时，治疗得当，绝大多数酮症酸中毒患者都能抢救成功。,2013.7.12,.,6,DKA发病诱因,创伤、手术、妊娠、分娩。 饮酒、饮食失调。 中断胰岛素治疗。 心肌梗死。 原因不明。 感染：最常见的酮症酸中毒的诱因，50%的该症患者发病诱因为感染。 -呼吸道（最常见的感染部位）。 -泌尿道（女性最常见的感染部位）。 - 胆道感染 -肠道感染,2013.7.12,.,7,感染的发病机制及基本环节,感染使胰高血糖素和皮质醇分泌明显增加，血糖上升。 一些患者在感染发烧时，因食欲下降而 自行停用胰岛素，则更易发生酮症酸中毒。 基本环节 胰岛素 胰岛素反调节激素 脂肪分解,2013.7.12,.,8,DKA的临场表现,初期：食欲减退、头晕、烦渴、多尿，加重并极度乏力、恶心、呕吐。 后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷、呼吸深大、可闻到呼出“烂苹果气味”。 极期：不同程度昏迷、休克、呼吸心跳停止。,2013.7.12,.,9,病因的干预,院外自行可干预 饮食不当 胰岛素不适当减量或 突然中断治疗 创伤 精神刺激,院外自行不可干预 急性感染 胃肠疾病 脑卒中 心肌梗死 分娩、妊娠,2013.7.12,.,10,DKA防治原则,坚持防重于治 治疗方面： 轻度DKA患者应鼓励进食水，用足胰岛素以降血糖和消酮 中重度患者应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水电解质及酸碱平衡；治疗过程中始终注意去除诱因,2013.7.12,.,11,及时住院治疗,纠正脱水 静脉注射胰岛素 消除酮体 补钾 纠正酸中毒 病因治疗,吸氧 监测生命体征 实验室及辅助检查监测 大量饮水、适当进食,2013.7.12,.,12,补液的重要性,恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度,2013.7.12,.,13,高渗性非酮症糖尿病昏迷（HONK),定义：是一种少见的、严重的糖尿病急性并发症， 其临床特征为高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。,2013.7.12,.,14,糖尿病非酮症高渗状态的特点,多见于老年人，常见于5070岁 多数病例无糖尿病病史 神经精神症状突出 严重失水,无酮症或较轻微酮症 显著高血糖，多数33.366.6mmol/L 高钠血症，多数150mmol/L 高血浆渗透压，多数330mOsm/L,2013.7.12,.,15,死亡率和残废率,发生率：远低于DKA（约后者1/101/6），多见于60岁以上的老年患者，仅有轻度的2型糖尿病病史或无糖尿病史 在发病72小时内死亡者(早期死亡)与在发病72小时后死亡者的死亡原因有所不同。早期死亡要较晚期死亡多见，死亡原因常为败血症、进行性休克或基础性疾病。晚期死亡者常死于血栓或治疗的并发症。,2013.7.12,.,16,血浆渗透压,111111 直接测定 公式计算 血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN 有效血浆渗透压320 有诊断意义,2013.7.12,.,17,高渗性非酮症综合征的诱因,引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养 失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透 急慢性肾衰，糖尿病肾病,2013.7.12,.,18,高渗综合征的治疗,治疗原则与DKA相似 积极补液至关重要，往往对预后起决定作用；以利于纠正高渗引起的脑脱水 胰岛素用量较DKA偏小，因为相对于DKA而言，HONK对胰岛素更敏感 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 其它：去除诱因、导尿、置胃管、吸氧、使用肝素(治疗血栓栓塞）等,2013.7.12,.,19,乳酸性酸中毒(lactic acidosis),定义：在糖尿病基础上发生的血乳酸水平增高导致的酸中毒，称糖尿病乳酸性酸中毒。 预后：乳酸中毒尚无满意的抢救方法，死亡率达50%以上。,2013.7.12,.,20,临床表现,2013.7.12,.,21,起病急； 因病因不同而异： 明显乏力 呼吸急促 意识模糊、嗜睡、木僵、昏迷起病急； 因病因不同而异： 明显乏力 呼吸急促 意识模糊、嗜睡、木僵、昏迷 恶心、呕吐、腹痛、厌食 相应原发病的症状和体征：紫绀、休克； 药物服用史：苯乙双胍、乙醇、水杨酸、可卡因等 恶心、呕吐、腹痛、厌食 相应原发病的症状和体征：紫绀、休克； 药物服用史：苯乙双胍、乙醇、水杨酸、可卡因等,常见原因,1、降糖灵使用不当。未严格掌握双胍类药物的用量。 2、由于 感染、 慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者。 3、 DKA引起血乳酸增高。 4、 糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧。 5、 其他：酗酒、CO中毒、水杨酸过量等。,2013.7.12,.,22,治疗： 1、大量补充生理盐水 必要时输新鲜血或血浆 2、纠正酸中毒， 补等渗碳酸氢钠液， pH达7.2时停止补碱。 3、吸氧。 4、透析治疗：有效清除血乳酸、H+、过多的钠、双胍类药物。,2013.7.12,.,23,低血糖症,定义：成人血浆葡萄糖2.8mmol/L,并有心悸、出汗、手抖等交感神经兴奋症状 ，或者脑缺氧引起的精神.神经症状。 糖尿病引起的低血糖 胰岛素 口服磺脲类降糖药 伴随的药物,2013.7.12,.,24,低血糖的发生率,1型糖尿病 强化治疗组有症状低血糖事件的发生率高达10次/周 强化治疗组较常规治疗组严重低血糖的风险增加了3倍 2型糖尿病 临床研究中使用胰岛素治疗实现良好血糖控制的患者低血糖的发生率高达7080 新诊断T2DM、BMI2227kg/m2的患者中，接受胰岛素治疗组每年严重低血糖的发生率为2.3,2013.7.12,.,25,发生低血糖的常见原因,胰岛素使用不当或过量。 口服降糖药使用不当或过量。 食物摄入不足或没有及时减少降糖药量。 过量运动（时间过长、突然） 情绪不稳或骤变。 过量饮酒，尤其是空腹饮酒。 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药的清除率降低。 糖尿病妊娠妇女分娩结束后或进行哺乳时。 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭。,2013.7.12,.,26,低血糖临床表现,2013.7.12,27,低血糖 自我诊断,当怀疑有低血糖时，应立即测血糖： 血糖低于3.0mmol/L时，确立是低血糖，无论有无症状均应治疗。 血糖介于3.05.6mmol/L时，如有低血糖症状，也应治疗。 当血糖5.6mmol/L时，无需治疗。 若无条件立即监测血糖，上述症状明显时，也应及时治疗。,2013.7.12,.,28,低血糖 自我救治,立即食用下列一种可快速升高血糖的食品 饮一杯糖水，含食糖1020g。 饮一杯葡萄糖水，含葡萄水1020g。 饮一杯果汁或可乐。 吃12汤匙蜂蜜。 吃6块糖块或2块饼干（约30g）. 处理过低血糖后，仍保持原来的饮食计划。 发生严重的低血糖，神