高血压急症课件_第1页
高血压急症课件_第2页
高血压急症课件_第3页
高血压急症课件_第4页
高血压急症课件_第5页
已阅读5页,还剩24页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

高血压急诊诊疗,高血压急症,发病率1-2人/百万,我国1.6亿高血压患者,患病1-2% 发病急,预后差,不及时诊治,死亡率可达50%,高血压急症,hypertensive emergencies:指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 高血压亚急症:血压明显升高 区别:有无新近发生的急性进行性靶器官损害,特殊高血压急症,SBP220/DBP140mmHg,无脏器损害症状 某些妊娠及肾小球肾炎患儿,血压无显著升高,但脏器损害大 原有脏器功能损害,血压仅中度升高,但合并急性心衰、急性肺水肿、脑血管意外、主动脉夹层等。,高血压急症的疾病类型,心血管性,急进型/恶性 高血压,脑血管性,儿茶酚胺 过剩状态,子痫,重度鼻出血,肾性,高血压 急症,高血压脑病 脑梗死 脑出血 蛛网膜下腔出血,主动脉夹层 急性心衰 ACS/急性心梗,急性肾小球肾炎 胶原血管病所致肾危象,嗜铬细胞瘤危象 交感兴奋剂滥用 降压药停药后反跳,Kaplan NM: Management of hypertensive emergencies. Lancet 344: 1335-1338, 1994,神经系统损害诊断流程,病史或相应症状,体格检查,影像学检查,颅脑CT/MRI,高血压脑病,缺血性卒中,脑出血,蛛网膜下腔出血,嗜睡 头痛 意识不清 视物模糊 突然局部运动或感觉障碍,意识状态 脑膜刺激征 颅神经功能检查 局部病理性体征 运动肌力 感觉功能 视野改变 步态,心血管急症的诊断流程,体格检查,辅助检查,血BNP 心肌酶 心电图 胸片 心脏超声 经食道心脏超声 (可疑主动脉夹层考虑),急性心力衰竭,急性肺水肿,主动脉夹层,心肌梗死,呼吸短促 端坐呼吸 胸痛 面部和下肢水肿,仰卧位和坐位双上肢血压 心肺听诊 颈静脉怒张 下肢水肿,诊断,病史或相应症状,处理流程,高血压急症的处理原则,及时处理而不应延误 积极降压的同时,及时准确评估病情风险,查找诱因,确认靶器官损害的程度和部位 把握血压控制节奏和目标。 避免早期强效利尿(容量负荷重,心衰除外),1高血压脑病 2颅内出血(脑实质出血和蛛网膜下腔出血) 3缺血性脑卒中 4肺水肿 5急性冠脉综合征 6急性心力衰竭 7主动脉夹层 8子痫,后续管理,静脉-口 服转换,急性期血压管理,原发病的治疗,生命体征和靶器官功能监测,10% 25%,10-15%,160/100-110,避免口服或舌下含服快速降压药,急诊高血压的病因相对复杂,最常见的病因是原发性高血压未及时诊断或未充分治疗。 其次,肾脏疾病继发(如肾动脉狭窄,急性肾小球肾炎)、胶原性血管病或肾脏移植。妊娠相关的子痫/子痫前期也是高血压急症的重要因素。 其他少见原因包括醛固酮增多症和肾上腺危象(如嗜铬细胞瘤、拟交感药物摄入、脊髓损伤后自主神经功能异常,违禁药物或食用和单胺氧化酶抑制剂相互作用的食物等)。,急诊高血压的病因,继发性高血压,原发性高血压,患者未按时服药 主动脉缩窄 Cushing综合征 颅内压ICP升高 肾功能异常 妊娠 甲状旁腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症,急性尿潴留 急慢性疼痛 服用拟交感毒性药品(可卡因,麦角酸二乙酰胺,安非他命) 惊恐发作 服用限制降压治疗效果的药物(非甾体类消炎药,胃粘膜保护剂),其他诱因,主动脉夹层,主动脉夹层,50-70岁高发,男性高于女性,80%有高血压病史 X片、ECG无特异诊断价值;超声敏感性59%-85%,特异性63%-96% CTA/MRA 敏感性特异性98%以上 DSA III型诊断价值高,I及II型分辨力差 3%猝死,死亡率2天内37-50%,一周内60%-70%。,主动脉夹层,卧床、镇静、监测 用药:硝普钠、尼卡地平、 受体阻滞剂 目标 介入(动脉腔内隔绝术):降主动脉夹层(III/B型),病变局部血管直径5cm或有血管并发症;不大且无血管并发症,保守1周无缓解或发生特殊并发症(血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂、出现神经系统损害或证明有膈下大动脉分支受累),立即介入或手术 手术:升主动脉波及主动脉瓣或心包有渗液,急诊手术。升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症。(死亡率及术后并发症均高),神经损害,Bayliss效应:当平均动脉压介于60-160mmHg时,脑血管平滑肌可以随着血压的变化相应的收缩或舒张,从而维持脑血流量的稳定,这就是脑血流量的自动调节作用。 血压骤降,缩小血管床的自身调节空间,导致组织灌注不足,组织缺血坏死或梗死,高血压脑病,排除性诊断,可逆性神经功能改变 降压时保证脑血流灌注 用药:尼卡地平、拉贝洛尔、非诺地泮;颅内压增高者,甘露醇、利尿剂 治疗紧急度4h 降压目标:在2-4h内将DBP降至100-110mmHg,或将DBP降低10-15mmHg 对症:严重抽搐者,用安定 方案:1. 拉贝洛尔:每10分钟缓慢静脉注射20mg,依据降压需要调整速度。总剂量不超过300mg,也可以0.5-2-4mgmin速率静脉滴注。 2. 尼卡地平:初始剂量5mg/h,依据降压每15分钟增加2.5mg/h,最大剂量15mg/h。,:占5% 用药 目标:当200/110,维持在发病前略高水平或180/105 蛛网膜下腔出血:尼莫地平、尼卡地平(防痉挛)、beta受体阻滞剂、ACEI。 目标:首期降25%,血压正常者SBP130-160mmHg,脑梗死,脑梗死,占25%,一般不降压 SBP220,DBP120,或伴心肌缺血、心力衰竭、肾功能不全及主动脉夹层;或溶栓治疗(185/110)者,需谨慎降压, 用药:以利尿剂为主,拉贝洛尔,尼卡地平,乌拉地尔等。急性期禁beta受体阻滞剂 目标:,急性心衰,目标:血压控制并非正常化,而应比正常血压降低30mmHg。 药物:硝酸酯类,硝普钠为优选药物 ESC:硝酸甘油或其他血管扩张剂应作为一线治疗药物(1类,B级)。 ESC:硝普钠或静脉ACEI为二线选择。 收缩压140mmHg的患者可使用血管扩张剂和利尿剂,若同时伴有肺水肿, 应当使用袢利尿剂 (如呋塞米)或吗啡等。如果利尿剂和血管扩张剂仍不能获得有效地血压控制,ESC推荐使用钙拮抗剂。 治疗紧急度1h,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征患者高血压的治疗目标是减轻心肌缺血。如收缩压160mmHg和/或舒张压100mmHg应进行降压治疗。降压目标为基线血压降低20-30%。注意血压高于185/100mmHg为溶栓禁忌。 治疗紧急度1h。 【推荐药物】急性冠脉综合征的降压治疗相对复杂,可能需要多种药物。 ACC/AHA指南推荐,对于ST段升高的心梗,硝酸酯类和受体阻滞剂为1类推荐; 在症状逐渐加重的患者,钙拮抗剂为a推荐。 在不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗中,几种药物均为1类推荐。 硝酸甘油是降压和减轻缺血症状的首选药物,可用药直至缺血症状平息或舒张压 100mmHg。对于持续的缺血症状,指南推荐受体阻滞剂,如果需要,可继之以非二氢吡啶类钙拮抗剂。 如果患者有左心室功能不全、心力衰竭或糖尿病,初次治疗后症状仍存在,则推荐ACEI,急性冠脉综合征患者高血压的治疗目标是减轻心肌缺血。如收缩压160mmHg和/或舒张压100mmHg应进行降压治疗。降压目标为基线血压降低20-30%。注意血压高于185/100mmHg为溶栓禁忌。 治疗紧急度1h。 用药:ACC/AHA指南推荐,对于ST段升高的心梗,硝酸酯类和受体阻滞剂为1类推荐; 在症状逐渐加重的患者,钙拮抗剂为a推荐。 在不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗中,几种药物均为1类推荐。 硝酸甘油是降压和减轻缺血症状的首选药物,可用药直至缺血症状平息或舒张压 100mmHg。对于持续的缺血症状,指南推荐受体阻滞剂,如果需要,可继之以非二氢吡啶类钙拮抗剂。 如果患者有左心室功能不全、心力衰竭或糖尿病,初次治疗后症状仍存在,则推荐ACEI,子痫前期/子痫,原则:镇静防抽(硫酸镁、安定、冬眠1号),积极降压,适时终止妊娠 目标:SBP 130-150mmHg DBP80-100mmHg,分娩前DBP90mmHg 用药:拉贝洛尔、尼卡地平和肼苯达嗪 达标:6-24h 禁忌:硝普钠、ACEI/ARB 慎用:利尿剂,1. 拉贝洛尔:每10分钟缓慢静脉注射20mg,依据降压需要调整速度。总剂量不超过300mg,也可以0.5-2-4mgmin速率静脉滴注。 2.尼卡地平:初始剂量5mg/h,依据降压每15分钟增加2.5mg/h,最大剂量15mg/h。 3.肼苯达嗪:每30分钟静脉滴注5-10mg,根据血压变化调整速率。 4. 硫酸镁:负荷剂量20分钟内静脉滴注量为6g,随后2g/小时,急性衰竭,JNC-推荐慢性肾功能不全患者中血压控制目标为130/80mmHg,这些患者高血压的治疗应使用ACEI,特别是血透患者。但是由于急诊需要监测肌酐和血钾水平,故ACEI应当谨慎使用。关于透析患者高血压急症的管理数据缺乏,目前没有特定指南进行阐述。 治疗紧急度:24-48h 降压目标:降至正 药物:尼卡地平或非诺多泮。,1. 非诺多泮:初始剂量常为0.1-0.3ug(kgmin),根据降压每15min增加O.05-0.1ug

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论