课件：急性有机磷中毒.ppt

急性有机磷农药中毒,1,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。 在我国每年发生的农药中毒中，有机磷农药中毒占50%以上，病死率为10%。,2,毒 物 种 类,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒（ LD 50 10mg/kg)：对硫磷（1605）、 内吸磷 （1059）、甲拌磷、氧化乐果。 高毒 (LD 50 10100mg/kg)：敌敌畏、甲胺磷 水胺硫磷 中毒(LD 50 1001000mg/kg)：乐果、敌百虫、 倍Liu磷 低毒(LD 50 10005000mg/kg) ：马拉硫磷。,3,中毒原因,1、生产性中毒 2、非生产性中毒:使用性及生活性中毒,4,毒物的体内过程,毒物吸收进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的分布：肝脏内浓度最高、其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。 转化：毒性升高或降低（对硫磷-对氧磷，敌百虫-敌敌畏） 毒物的排泄：吸收后6-12小时血液中浓度达高峰，大多24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外,5,中毒机制,主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼衰而死亡。 水 解 正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach) 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。,6,临床表现,急性胆碱能危象： 毒蕈碱（M)样症状 烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状,7,临床表现,急性胆碱能危象： 毒蕈碱（M)样症状：非交感神经兴奋所致，腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛。 表现：先有恶心呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。孕妇可致流产。,8,临床表现,烟碱（N）样症状： 1.受乙酰胆碱刺激，交感神经兴奋，释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳增快，心律失常。 2.乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激， 表现为肌颤，甚至强直性痉挛，后肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。,9,临床表现,中枢神经系统症状： 轻者头晕，头痛，共济失调、烦躁不安；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。,10,急性胆碱能危象的程度分级, 轻度中毒：以M样症状为主，头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。 严重者常可合并脑水肿、心肌损伤或心律失常，个别可合并急性胰腺炎,11,其他表现,中间综合征： 发生于中毒后2496h，在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，呼吸肌麻痹，累及脑神经出现眼睑下垂、面瘫。,12,迟发性多发性神经病：常在急性中毒症状消失后28w开始发病。有机磷抑制神经靶酯酶并老化所致。大都为口服重度中毒后获救者。 先感觉障碍，后运动障碍。甚至肌肉萎缩，下肢瘫痪。,13,其他表现,中毒后反跳： 某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所致。,14,其他表现,辅助检查,（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）尿中有机磷分解产物测定。,15,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。,16,中毒救治,原则：首先处理危及生命的情况，维持呼吸， 保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。,17,中毒救治,迅速清除毒物： 立即离开现场，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃,洗至洗出液澄清，无味为止。导泻。 洗胃液选用清水, 2%碳酸氢钠 ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。,18,解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。 胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤, 肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。 氯解磷定首次剂量：轻度中毒0.5-1.0g，中度中毒1.0-1.5g，重度中毒1.5-2.5g。 氯磷定一般采用肌注给药，24小时可重复一次，常用剂量：轻度中毒0.5g；中度0.51.0g；重度0.51.0g。,19,中毒救治,抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 最常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 ,症状消失，达到阿托品化。 阿托品化：瞳孔较前扩大、口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。 阿托品首次剂量：轻度中毒2-4mg,15-30min每次，中度中毒5-10mg，15min每次,重度中毒10-20mg，5-15min每次。 盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对中枢及周围抗胆碱作用皆强，起效快、持续时间长、用药次数和用药总量小，安全可靠（不易引起心率快）。,20,中毒救治,综合对症治疗： 中间型综合征的治疗：治疗急性OP中毒基础上，给予对症支持治疗。补液，维持电解质平衡，呼吸困难可予以吸氧，甚至机械通气。 迟发性多发性神经病的治疗：早期可使用糖皮质激素，强的松30-60mg，1周后逐渐减量；营养神经，胞二磷胆碱、VitB1、谷氨酸、甲钴胺等。,21,中毒救治,以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气。 输血、换血、血液灌流也可以应用。 肺水肿-阿托品；休克-补液，升压药；脑水肿-脱水剂，糖皮质激素；心律失常-抗心律药物。,22,对症治疗,阿托品中毒与重度有机磷中毒鉴别要点,鉴别要点 阿托品中毒 重度有机磷中毒 体温 明显升高 升高或降低或正常 心率 明显增快 稍加快或减慢 意识状态 谵妄，躁动，可有昏迷 冷漠，昏迷 皮肤 干燥，潮红 湿冷，多汗 瞳孔 多散大 多缩小 口腔、支气管分泌物 少或无 多 肠蠕动 减弱，肠鸣音消失 增强，肠鸣音亢进 四肢 双手抓空，不自主动作 肌束震颤 膀胱 尿潴留 尿失禁 停用阿托品 病情好转 病情加重,23,急性有机磷中毒病人护理,1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人 的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。 2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人 工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。 3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。 4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数， 保证输液通畅。 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小 大 极度散大 体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,24,5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。 6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。,25,急性有机磷中毒病人护理,26,谢谢,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘