[小学作文]心脏性猝死.ppt

心脏性猝死,讲课人：范学军,概述,定义：由于心脏原因引起的自然发生、出乎意料的突然死亡（急性症状开始的1小时内）。 心脏骤停：指心脏射血功能的突然停止（无心室收缩或心室无效收缩），导致脑血流的突然中断，出现意识丧失 美国每年30万，占全部心血管死亡的50以上,流行病学,SCD 的确切发生率尚不清楚。据估计 , 在美国每年有大约 15 万 40 万人发生 SCD, 几乎 占据了心血管病死亡的近半数。在 30 岁以上的人群中 ,SCD 发生率随年龄增加而升高 , 一般认 为 , 男性是女性的 23 倍,始动机制,一般认为 ,SCD 的始动机制为心律失常。如果 SCD 发作时正在进行心电监护 , 可发现室性心动过速 (VT) 和心室颤动 (VF) 是最常见的初始节律或首发事件，约占 83%。缓慢性心律失常者约占 17%，而由室上性心律失常恶化为心室颤动者少见，,始动机制,初始节律是决定存活率高低的主要变量之一。 “ 初始 ” 是指从心脏骤停发生到首次记录到电图的时间 , 若耗时短于 4min,95% 为 VF,5% 为心脏停搏 ; 耗时 1215min, 则 71% 为 VF, 21% 为心脏停搏。这一现象提示 : 心脏停搏通常继发于持时较长的 VF 及其代谢后果 以心脏停搏或电机械分离为首发事件者存活率较低 , 这种情况若发生在院外 , 极少有人 (10%) 能存活 , 但初始节律为快速性室性心律失常时 , 其结果相对要好得多 , 而血流动力学 不稳定的 VT 患者 , 存活率可达 60%70% 。,病因,1：冠心病：80心脏性猝死由冠心病及其并发症引起。在西方国家25冠心病以心脏猝死为首发临床表现 冠心病患者EF30%是最强的预测因素，其次为频发与复杂室性早搏 2：其他如心肌病、充血性心衰、心瓣膜病、先心病、传导系统病变、先天或获得性QT间期延长综合症、不明原因室颤、神经内分泌等因素引起电不稳定,冠心病,以粥样硬化性冠状动脉改变最易造成 SCD 。根据 Framingham 试验 结果分析 ,46% 的男性和 34% 的女性 SCD 罹患者系以冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的心脏骤 停为始动机制 , 尚未发现其他类型的冠状动脉病变与 SCD 危险度相关联 1. 急性心肌梗死与 SCD 2. 非梗死性心肌缺血与 SCD 3. 心室重构与 SCD,心肌疾病,1. 扩张型心肌病病 (dilated cardiomyopathy,DCM) 作为 SCD 的病因日趋受 到关注 , 据估计约占成人 SCD 的 10% 。 2. 肥厚型心肌病肥厚型心肌病 (hypertrophic cadiomyopathy,HCM) 属常染色体显性 遗传性疾病 , 可由多个单基因突变引起。已发现与 SCD 有关联的是原肌球蛋白基因和B肌球 蛋白重链基因突变。 HCM 发生 SCD 的机制尚不清楚 , 可能与原发性电生理异常导致的 心律失常伴严重血流动力学异常有关。 HCM 患者发生 SCD 的危险度评估主要依据家族史、反 复晕厥史及严重心室肥厚 (3cm) 。 3. 致心律失常性右心室发育不良致心律失常性右心室发育不良 (ARVD),心脏瓣膜病,在多种心脏瓣膜病中 , 以主动脉瓣狭窄伴左室舒张压增高及心内膜下心肌缺血者易发生 SCD, 心脏瓣膜病患者发生 SCD 的始动机制为 快速性室性心律失常或缓慢性心律失常。 老年退行性瓣膜病患者 , 多见缓慢性心律失常所致的 SCD 。 二尖瓣脱垂者若 不伴有严重的二尖瓣反流、室性异位激动和阳性家族史 , 较少发生 SCD 。 心脏瓣膜置换术诱发 单形性室速者约占 29%, 瓣膜置换术可导致希 -浦系统传导异常 , 加重束支折返。据报道 ,SCD 最多见于瓣膜术后 3 周时。,原发性电生理异常,1. 先天性长 QT 综合征: 先天性长 QT 综合征 (LQTS) 是由不同位点基因突变引起的、以 心肌复极延迟为共同特征的一组遗传性疾病。 LQTS 发生 SCD 前多有反复晕厥史 , 产生晕厥或 SCD 的主要原因为致命性心律失常 ( 尖端扭转型室速或室颤 ) 。LQTS 主要累及心肌离子通道 , 增加了细胞对自律性改变的敏感性。发病基础是心动过缓和心室复极延迟 , 触发因素常为交感神经活性增高。 2.Brugada 综合征 属常染色体显性遗传性多基因病 , 已被确认的突变基因为 SCN5A, SCN5A 决定纳通道的结构与功能。心电图类似右束支阻滞图形且 STV1-3抬高，患者反复发生 VT 或 VF, 发生率高达 4 060，常在休息或睡眠中发作 , 多见于男性 ,75% 为 3040 岁患者。诊断难点为 : ECG 改变间歇性发生 ; 对曾发生过晕厥或猝死的幸存者 , 尚 无规范的激发试验。,触发机制,一般认为 , 心脏解剖结构异常和生理调节的一过性紊乱是发生心律失常性 SCD 的基本条件 , 后者又被称为 SCD 潜在的触发机制。 1：心肌一过性缺血与再灌注 2：自主神经系统功能紊乱（过量运动与精神紧张 ） 3：代谢、药物和机械因素 4：血流动力学紊乱 5：电触发作用,危险分层及预测,欧洲心脏学会 SCD 指南建议根据以下内容对 SCD 进行危险分层 : 基础心血管疾病 ; 人口统计学变量、遗 传学调查及个人史 / 家族史 ; 临床表现、心电图特征、超声心动图特征及电生理检查 ; 其他危险因素 。,危险分层及预测,在诸多预测 SCD 危险度的临床标示因子中 , 相对特异和有效的如下 : 1. 左室射血分数 (LVEF) ：评价左心室功能不全的程度 , 己常规应用于 SCD 幸存者 , 亦作为心肌梗死后人群短期和长期心脏性死亡的危险预测因子。 LVEF30%35% 为阳性预测。 2. 复杂室性异位激动：心脏骤停幸存者或心肌梗死后出现复杂性室性异位激动是预测 SCD 的独立危险因子 , 可采用 Holter 监测或信号平均心电图 (SAECG) 评估。 3. 可诱发的持续性单形性室性心动过速：持续性单形性室性心动过速可在多达 85% 的心脏 骤停幸存者中诱发出现 , 严重冠脉异常者尤为明显。 4. 自主神经功能紊乱作为心律失常危险度的标示因子之一 , 可反映自主神经系统活性和 心脏电学功能之间的相互作用。检测方法上以心率变异性和压力反射敏感度表示 。,预防,SCD 的预防仍然是医学界面临的最大难题。目前的预防策略分为两大范畴 , 即一级预防和 二级预防。,一级预防,一级预防的对象是从未发生过心脏骤停的高危人群 , 预防的重点是潜在的、可能引起 SCD的心律失常 , 目的在于降低猝死发生率。决定预防效果的关键是高危人群的认定 , 目前已知的高 危人群为 1. 心肌梗死后人群 2. 心肌病 3. 遗传性心脏病,心肌梗死后人群,心肌梗死幸存者多有心脏射血分数低或复杂室性异位激动 , 故发生心律失常性或非心律失常性 SCD 的危险性最高。 预防措施及评价 : (1) 抗心律失常药 : B受体阻滞剂 : 具有抗心律失常和抗缺血特性 , 已证实可降低急性心肌梗死后的总死亡率和 SCD 发生率 胺碘酮 : 对心肌梗死伴发室性异位激动的幸存者 ,胺碘酮能降低心律失常性死亡 , 但 不能改变总死亡率。且与自受体阻滞剂疗效互补。 (2) 其他药物 : 阿司匹林、 ACEI 及他汀类调脂药均可能提高存活率 , 但缺乏降低心律失常 性死亡发生率的循证医学资料 (3) 心肌血运重建 (4) 植入式心脏复律除颤器,心肌病,扩张型心肌病是最大的高危人群 , 即使心功能较好的患者也 容易突发死亡 1： 多项研究表明 , 应用 ACEI 和B受体阻滞剂可提高生存率 , 后者还可以降低猝死率，胺碘酮也具有降低非缺血性心肌病死亡率的趋 势 , 但仍需进一步明确。 2： ICD 能使心肌病患者在预防中受益。目前 , 就长期存活率而言 , 心脏移植仍是最佳 选择。,遗传性心脏病,由于样本量不足且缺乏相匹配的对照 ,胺碘酮预防作用尚不清楚 ;ICD 虽已分别用于 LQTS 、 ARVD 、 Brugada 综合征、肥厚型心肌病和有猝死家族史患者的防治中 , 但 ICD 的使用 仍缺乏一致意见或标准的预防指南。现有的预防措施主要根据非随机化回顾性研究制定。预计随 着遗传学和临床危险因素的不断揭示 , 将有助于该类心脏病的危险预测及防治。,二级预防,二级预防是针对既往发生过严重心脏事件 ( 如心脏骤停、心肌梗死等 ) 的幸存者 , 预防致命性心律失常或心脏骤停的复发。 心脏事件后的危险度具有时间依赖性 , 猝死危险度最高的时间为心脏事件发生后的前 68个月内 , 随后降至该亚群的原有水平 , 制定防治策略时应注重时机。,二级预防预防措施及评价,1.ICD 疗法 ICD 治疗是目前仅有的、以循证医学为基础的、适用于致命性心律失常幸存 者的 SCD 防治方案。多项随机试验证实 , 在降低自发性、致命性心律失常患者死亡率方面 , ICD 优于类抗心律失常药或B受体阻滞剂 , 故目前倾向于首选 ICD 2. 抗心律失常药物使用，抗心律失常药物是 SCD 二级预防的最初方法 , 尽管己应用了所有可选择的药物 , 但心律失常复发的危险性依然很高。只有索他洛尔组心律失常实际复发率最低。 3，其它措施,发病机制,心室颤动 心室静止 电机械分离,临床表现,心脏性猝死可分为四个时期 1：前驱期：一些患者出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状 2：终末事件开始：心血管状态出现急剧变化引起心脏骤停开始，持续1小时以内。此期出现心率，室性异位搏动与室速,临床表现,3：心脏骤停：脑血流量急剧减少，意识突然丧失（意识丧失、颈和股动脉搏动消失、呼吸断续或消失，皮肤苍白或明显发绀，听诊心音消失） 4：生物学死亡：从心脏骤停到生物死亡时间长短取决于原来病变性质，以及心脏骤停至复苏时间 心室颤动发生后46分钟内发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡,治疗原则,一、心脏骤停的处理 1：捶击复律，方法从1030cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击12次（不成功不应继续捶击）AHA 建议捶击复律应在监护的条件进行，以防室速捶击后转变为室颤。因此，对于频率极快的心动过速，或意识未完全丧失的患者，不应施行捶击复律,治疗原则,一、心脏骤停的处理 2：建立人工呼吸 （1）疏通呼吸道： A：清除口腔异物、呼吸道分泌物、消化道呕吐物 B：保持呼吸道通畅，头后仰过伸，提高頦部，抬高肩部 ，下颌尖、耳垂连线与地成垂直,治疗原则,一、心脏骤停的处理 2：建立人工呼吸 （2）口对口人工呼吸 吹气1216/min，吹气与间歇时限为1比2。双人行心肺复苏时每5秒使肺扩张1次，单人复苏时每15秒扩张2次 （3）机械人工呼吸 气管插管、人工气囊辅助呼吸、呼吸机辅助呼吸,治疗原则,一、心脏骤停的处理 3：建立人工循环，在保持呼吸道通畅、人工呼吸的同时，应立即开始胸部按压，建立人工循环（胸骨压低约45cm，随后突然松弛，按压与松弛时间相等，速率约80100次/min，按压应平稳、均应、有规律） 按压并发症：肋骨、胸骨骨折，心包填塞，血、气胸，肺损伤，肝、脾破裂和脂肪栓塞,治疗原则,一、心脏骤停的处理 抢救措施有效：周围大动脉能摸到搏动， SBP60mmHg，口唇及指甲颜色好转，瞳孔由大变小，睫毛反射出现，肌张力增高，出现呼吸 经数分钟有效抢救措施仍无效的自主心跳应加用药物复苏和电技术治疗,治疗原则,一、心脏骤停的处理 4：复苏用药 （1）肾上腺素：可使心室静止室颤以利除颤，1mg 0.2mg/Kg (2) 阿托品：解除谜走神经对心脏的抑制 （3）纠正酸中毒、高血钾、低血钙（但在心肺复苏期间不应常规使用）,治疗原则,一、心脏骤停的处理 5：电技术 （1）电除颤：200j2次无效时改300j。低血钾、洋地黄中毒引起的室颤不应除颤。除颤不成功时，应努力改善通气和血生化指标，也可应用肾上腺素、利多卡因 （2）人工心脏起搏,治疗原则,（二）心脏复苏后的处理 1：处理原则：维持有效的循环和呼吸功能，控制严重的心律失常，预防再次心脏骤停，维持水电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾功能衰竭和继发感染等,治疗原则,（二）心脏复苏后的处理 2：处理措施 （1）防治脑水肿（对中枢神经功能