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第三章 细胞和组织的损伤,各种刺激因素 细胞 适应、损伤和修复性变化,概 述,组织和细胞的适应,概 述,组织和细胞的损伤,概 述,正常细胞超微结构,出现在细胞损伤的早期 不同病因的作用: 细胞膜的外形(微绒毛、突起) 完整性 厚薄 细胞间连接 髓鞘样结构:膜严重损伤时出现的同心圆层状卷曲,细胞超微结构的基本病变 细胞膜,细胞超微结构的基本病变 细胞膜,线粒体是细胞损伤最灵敏的指示器。 肿胀:最为常见,多为可逆性改变。 体积肿大,基质变淡, 嵴缩短或消失。 固缩:常见于凝固性坏死、肿瘤组织。 体积缩小,基质的电子密度增加。 肥大与增生:常见于细胞功能增强时。 肥大指体积增大,嵴数量增多和体积增 大。基质密度基本不变。 增生指数量增多。,细胞超微结构的基本病变 线粒体,细胞超微结构的基本病变 线粒体,细胞损伤时,一般是细胞膜和细胞器首先发生改变,最后在细胞凋亡或坏死时才出现细胞核的病变。,细胞超微结构的基本病变 细胞核,核浓缩、核碎裂、核溶解:为细胞坏死的形态学标记。,细胞超微结构的基本病变 细胞核,正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小。 特点: 获得性的、实质细胞、器官外形不一定变小,萎 缩,定义,生理性 如老年性萎缩 病理性 贫血性:脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩 压迫性:肾盂积水 废用性:骨折后肌肉萎缩 内分泌性: 卵巢切除术后子宫萎缩 神经性:小儿麻痹症患者肢体肌肉萎缩 全身性:恶病质 (cathexia) 恶性肿瘤、慢性消耗性疾病晚期患者出现的身体极度消瘦、衰弱和贫血。,类型,萎 缩,肉眼: 体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深 镜下: 实质细胞体积缩小、数量减少,出现脂褐素 ;间质增生,病理变化,萎 缩,萎 缩,萎 缩,萎 缩,萎 缩,萎缩脏器功能下降 原因去除后可以恢复,对机体的影响,萎 缩,细胞内或细胞间异常物质的出现或正常物质的数量显著增多。,变 性,定义 细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 根据镜下病变特点可分为:颗粒变性和空泡变性 原因 缺氧 传染病:急性病毒性肝炎 中毒:ccl4 低血钾 机理 细胞能量供应不足 钠泵受损 细胞膜机械性损伤,一 细胞肿胀性,肉眼 脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽 浑浊、边缘变钝,常见于心、肝、肾 。 光镜 颗粒变性:细胞肿大、胞浆内出现微细粉红色颗粒,核淡染 空泡变性:胞浆、胞核内出现大小不一的空泡,使细胞呈蜂窝壮或网状,严重时整个细胞 膨大如球,称为气球样变。 电镜 线粒体肿大、内质网扩张。,水 变 性,水 变 性,定义 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴,称为脂肪变性。 -见于肝、肾、心等脏器,以肝脏最为常见。,二 脂 肪 变 性,原因 缺氧(脂肪酸氧化减少) 传染病:白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化) 中毒:如酒精 饥饿或营养不良 (脂肪动员过多、合成类酯和脂蛋白量减少) 代谢病:如糖尿病 发病机理 脂肪合成与代谢途径障碍,导致中性脂肪贮积,脂 肪 变 性,病理变化 好发于肝、肾、心 肝脏: 肉眼:体积增大、颜色变黄、触之如泥块、 有油腻感 镜下:肝细胞内出现大小不等的透明空泡 影响 功能下降 坏死,结缔组织增生,脂 肪 变 性,脂 肪 变 性,脂 肪 变 性,定义 结缔组织、血管壁、细胞内出现的片状或滴状均质红染的物质称为玻璃样变性。 根据部位不同分为: 1 细胞内透明滴样变性 2血管壁玻璃样变性 3 纤维结缔组织玻璃样变性,三 玻璃样变性(透明变星),细胞内:细胞胞浆中出现大小不等的嗜伊红圆形小滴 肾近曲小管上皮滴状玻璃样变性: 见于肾小球肾炎(蛋白重吸收) 嗜酸性小体:见于病毒性肝炎 Mallory小体:见于酒精性肝炎(中间丝) Russel-Fuchs(卢梭)小体:见于慢性炎症是浆细胞内病毒包含体,病理变化,三玻璃样变性,三玻璃样变性,三玻璃样变性,血管壁 常见于高血压病,肾脏、脾脏 肉眼:小血管壁增厚,弹性下降,硬 度增加 镜下:小血管内皮下均匀红染的无结 构物质沉积,管壁均匀增厚, 管腔狭窄。 影响:颗粒性固缩肾,三玻璃样变性,三玻璃样变性,结缔组织 见于瘢痕、浆膜炎 镜下:胶原纤维增粗融合,形成带状、 梁状或片状均匀红染的无结构 物质 结局与影响:影响脏器活动 ,钙盐沉着引起组织硬化。,三玻璃样变性,四淀粉样变性,定义:是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。 原因和机理:见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的兵力过程。 病理变化:常见于肝、脾、肾和淋巴器官,定义 胶原纤维及血管壁内出现颗粒状、强嗜酸性、状似纤维素的物质,有时又称纤维素样坏死。,纤维素样变性,镜下特点 颗粒状、片块状不均匀性,强嗜酸性,似纤维素,位于结缔组织、血管壁。 本质 酸性粘多糖、胶原纤维碎片、免疫球蛋白、 纤维蛋白。 临床表现 过敏性疾病(风湿病) 恶性高血压,纤维素样变性,纤维素样变性,含铁血黄素(hemosiderin) 胆红素 (bilirubin) 脂褐素 (lipofuscin) 黑色素 (melanin),色素沉着,色素沉着,色素沉着,色素沉着,色素沉着,坏死(necrosis): 活体内局部组织或细胞的病理性死亡。 为一种不可逆的病理变化。 坏死灶的特点: 1. 物质代谢停止 2. 机能丧失 3. 失去原有结构,定义,坏 死,原因和机理: 机械性因素 物理性因素 化学性因素 生物性因素 血管性因素 神经营养性因素,坏 死,肉眼 质地变软/硬 颜色变浅(黄)/深 结构变模糊 镜下 细胞核:核缩、核碎、核溶 胞浆:嗜酸性增强/红染细颗粒状 支架结构:崩解呈红染颗粒状无结构物,病理改变,坏 死,核固缩(pyknosis) 核染色变深,体积缩小; 核碎裂(karyorrhexis) 染色质碎片分散在胞浆中; 核溶(karyolysis) DNA降解,核染色浅淡,最终核消失。 细胞浆红染、结构崩解呈颗粒状。,细胞核的改变 是细胞坏死的主要形态学标志,坏 死,坏 死,坏 死,坏死的类型,凝固性坏死 (coagulation necrosis) 液化性坏死 (liquefaction necrosis) 坏 疽(gangrene) 凋 亡 (apoptosis),由于蛋白质凝固,坏死组织形成一种灰白色或灰黄色、干燥、无光泽的凝固物质,故称“凝固性坏死”。 坏死区与正常组织分界清楚。,定义,凝固性坏死,凝固性坏死,凝固性坏死,干酪样坏死 主要见于结核病 (caseous necrosis) 蜡样坏死 主要见于肌肉组织 (waxy necrosis),特殊类型,凝固性坏死,肉眼 土黄色 干燥 易碎 松软,凝固性坏死 干酪样坏死,镜下 红染 无定形 颗粒状物 (崩解彻底),凝固性坏死 干酪样坏死,液化性坏死,液化性坏死 主要见于中枢神经系统的坏死。 由于蛋白分解酶的作用,细胞死亡后迅速溶解液化,使坏死灶软化呈羹状或液状,故脑的坏死被称为“脑软化”。 组织液化性坏死的条件:含磷脂类物质多;含水分多;含蛋白少;含凝固酶少(两多两少)。,液化性坏死,液化性坏死,定义 坏死组织受到外界环境影响和不同程度腐败菌感染所引起的变化,称为坏疽。 特点 -发生于体表及与外界相通的器官 -呈黑褐色(硫化亚铁) -与正常组织交界处常有腐败菌感染,坏死 坏疽,干性坏疽(dry gangrene) 湿性坏疽(moist gangrene) 气性坏疽(gas gangrene),类型,坏死 坏疽,只能发生于体表,多见于多发生于体表皮肤(四肢、耳壳、尾根) 一般是因局部血循障碍,导致组织因缺血而坏死。 坏死灶暴露于空气中,因水分蒸发而变硬、干燥、收缩,外观呈棕黑色,与正常组织分界清楚。最后可以完全与活组织分离脱落。,干性坏疽,坏死 坏疽,坏死 坏疽,常见于与外界相通的器官(胃、肠、肺、子宫)坏死时。 由于坏死组织含水分多,继发腐败菌感染后,引起严重的腐败分解过程,使坏死组织呈糊状,甚至完全液化。外观呈污灰色、绿色或黑色,有恶臭。 湿性坏疽与正常组织往往没有明显界限,而且由于腐败与细菌毒素被机体吸收,可引起自体中毒。,湿性坏疽,坏死 坏疽,坏死 坏疽,是特殊类型的湿性坏疽。 大多由深部创伤(阉割、战伤)感染厌气菌(产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌)引起。 厌气菌在腐败过程中,产生大量气体(H2、CO2、N2),形成气泡,使坏死组织呈蜂窝状,污秽的棕黑色 有捻发音。,气性坏疽,坏死 坏疽,坏死 坏疽,大多数是指生理状态下细胞更新的程序性死亡,但在病理状态下也可发生。 发生机理与坏死不同。凋亡是由细胞的遗传素质决定的,损伤因素作用于细胞的遗传信息的转录和(或)翻译,形成死亡蛋白,激活核酸内切酶。 通常表现为单个细胞或小灶状死亡,染色质凝聚边集、细胞浆形成泡状突起,形成凋亡小体(apoptotic body),被周围健康细胞吞噬,不引起炎症反应。,凋 亡,细胞坏死与凋亡的区别 坏死 凋 亡 诱发因素 缺氧、毒素 生理性和病理性 组织学改变 细胞肿胀 皱缩 染色质结块 浓缩 细胞器破坏 凋亡小体 DNA崩解 随机的 核小体 非特异的 间崩解 机制 ATP耗减 基因激活 膜损伤 核酸内切酶 自由基损害 蛋白酶 组织反应 炎症反应 无炎症反应 凋亡小体被吞噬,凋 亡,Fig 1-18,凋 亡,坏死的结局,溶解吸收 分离排出 机化 包裹、钙化,坏死的结局,糜烂 浅表的皮肤或粘膜缺损 溃疡 较深的皮肤或粘膜缺损 空洞 内脏器官坏死组织经自然管道排出体外后,留下的空腔 窦道 一端为盲端,另一端开口于皮肤或空腔脏器的病理性管道 瘘管 连接空腔脏器和体表或两个空腔脏器之间的病理性管道。,坏死的结局,分离排出 不能完全吸收,坏死的结局,坏死的结局,坏死的结局,坏死的结局,机化 肉芽组织取代坏死组织、形成瘢痕的过程称为机化。 肉芽组织: 在损伤修复

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