临床医学]青光眼和玻璃体_视网膜病讲稿 by da.ppt

1,青 光 眼 （Glaucoma）,宁医二附院眼科,2,患者怎么了？,患者主诉头痛、恶心、呕吐、可伴有鼻根酸胀、眼胀痛。 否认发热病史、外伤病史、不洁饮食史,3,一、概述,4,（一）眼压,概念：眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物包括：玻璃体、晶状体、眼内血液、房水（调节眼压） 正常眼压范围：10-21mmHg,5,（二）青光眼定义,以病理性眼压升高引起视神经损害、眼底改变、视功能损害（视野与中心视力）的临床征候群。,6,（三）青光眼的分类,原发性青光眼（闭角型、开角型） 继发性青光眼（闭角、开角之分） 发育性青光眼（原称先天性青光眼） 混合性青光眼,7,二、青光眼的病理改变,眼压的改变：正常眼压、病理性高眼压 青光眼性视网膜改变（视神经节细胞神经纤维层的改变） 青光眼视神经乳头的改变（C/D）,8,三、原发性青光眼 （Primary gloucoma） 闭角型（急、慢性之分） 女：男=3：1 40岁以上好发,9,闭角性青光眼临床表现：,临床前期 发作期（大发作，小发作） 间歇缓解期 慢性期 绝对期（对所有青光眼均适用）,10,临床前期：,一眼已发（原发性），另一眼就属临床前期 有明显的家族史，双眼具有特殊的解剖特征者,11,发作期：,症状：视力锐减 、红痛、恶心呕吐、头痛、眼胀 体征：眼压升高、睫状充血、角膜水肿(呵气样）、前房浅、瞳孔散大、三联征（色素性PK，虹膜节段性萎缩，青光眼斑Vogt) 房角关闭 小发作,12,13,间歇缓解期,经药物治疗或充分休息后，全部症状与体征消除 房角重新开放 代偿功能,14,慢性进展期（未能即刻及时治疗，或疗效差）,症状体征减轻 眼压一定程度下降，但不能达到正常 房角部分开放，部分粘连 视功能继续损害 慢性闭角性青光眼,15,绝对期,得不到及时的治疗或未得到正确的治疗 症状体征持续 视功能丧失 房角关闭 光觉消失盲：单眼盲目 双眼盲人,16,四、闭角型青光眼的发病机制,解剖因素 发病诱因,17,五、诊断与鉴别诊断,临床症状与体征 鉴别诊断 急性虹睫炎、急性结膜炎（三姐妹之称） 上呼吸道感染 急性肠胃炎 颅内压增高 高眼压症,18,六、治疗,药物治疗：1、缩瞳滴眼液 2、减少房水生成 3、高渗液应用 手术治疗：1、内引流 2、外引流,19,20,21,七、开角型青光眼 （Primary open angle glaucoma，POAG）,定义：双眼；房角为开角，眼压呈病理性高眼压，具有典型的青光眼视神经乳头改变和视功能的损害。 病情隐蔽：病程进展缓慢，病情隐蔽，不易发现难治等特点。,22,POAG流行病学,发病率1.5-2% 高危群体：白种-黑种-黄种 年龄20-60岁 糖尿病、甲减、近视眼、视 网膜V栓塞,23,POAG发病机制,小梁组织变性 Schlemm氏管 巩膜集液管 巩膜上V 海绵窦,24,POAG临床表现,症状：视朦、虹视、头痛眼胀 体征：早期（） 晚期： 眼底改变（C/D） 眼压：波动大，24h眼压曲线 视功能（特别指出视野损害）,25,POAG诊断与鉴别诊断,眼压，眼压变化特点（日间眼压曲线、C值、Po/C等） 眼底改变（C/D） 视野损害 房角改变,26,27,POAG治疗,药物：降低眼压为主线 1、局部用药：目的是减少房水生成 阻滞剂，噻吗心安等 2 激动剂 前列腺素衍生物，用来增加葡萄膜巩 膜途径房水引流作用（适利达）,28,2、减少房水生成的口服药： 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺（Daimox） 3、高渗脱水剂 4、神经保护药物,29,八、手术,外引流 激光（内引流）,30,复 习 题,何谓眼压、正常眼压的范围 何谓青光眼,31,玻 璃 体 病,32,一、概述,玻璃体的解剖与生理 玻璃体占眼球的4/5体积和重量 玻璃体是眼的屈光媒质，是特殊的凝胶体 玻璃体的主要成分为水（99%）（1%胶原和透明质酸，还有微量的蛋白质、葡萄糖、氨基酸、电解质等）,33,二、玻璃体疾病,玻璃体性状的改变 玻璃体积血 玻璃体炎症 玻璃体增殖性改变 玻璃体手术,34,玻璃体性状的改变,玻璃体液化（浓缩） 玻璃体后脱离 玻璃体变性：1、星状小球体 2、闪辉性玻璃体液化 （溶化症）,35,36,玻璃体积血,病因：视网膜血管性病变；外伤；其他疾病（血液病、糖尿病、高血压、动脉硬化、肾病、妊娠毒血症、蛛网膜下腔出血等） 临床表现：症状与体征 治疗：保守治疗、手术治疗,37,玻璃体炎症,病因：外伤（异物）；手术；视网膜脉 络膜炎症 临床表现： 症状：视力 、充血、疼痛（眼内炎） 体征：玻璃体混浊、积脓 治疗：药物、手术,38,玻璃体增殖性病变,增殖性玻璃体视网膜病变（Proliferative vitreoretinopathy，PVR）,39,PVR病因,孔源性视网膜脱离 眼球穿孔伤 视网膜出血,40,手 术 治 疗 *玻切 *灌注液,41,玻璃体手术,是目前最有效的治疗手段 手术指征：严重的玻璃体混浊（眼内炎） 玻璃体积血 PVR（网脱） 玻璃体异物 玻璃体寄生虫 玻璃体代用物,42,视网膜病,43,视盘,视网膜中央动脉,视网膜中央静脉,黄斑部,黄斑部中心凹,44,45,46,视网膜结构及其功能,47,48,Normal macular anatomy. The central 500 ?m of the fovea is devoid of blood vessels (foveal avascular zone or FAZ). This fiding, along with the presence of xanthophyll pigment and taller, more pigmented retinal pigment epithelial cells, contributes to the relative hypofluorescence of the macula.,49,视网膜OCT图,50,视网膜病的基本特征,51,血管病变的特征,血管径的变化 血柱的变化 A、V交叉征的变化 视网膜新生血管的形成（视网膜出血渗出、水肿）,52,视网膜病变的特征,视网膜出血 视网膜水肿 视网膜渗出 视网膜组织异常增生 视网膜变性 视网膜炎症 视网膜脱离,53,视网膜血管病变,视网膜A硬化、阻塞 视网膜中央V栓塞,54,视网膜中央静脉栓塞（central retinal vein occlusion，CRVO）,较CRAO常见。病因：血管外压迫，静脉血流淤滞，静脉管壁损害。 临床表现：有视网膜中央静脉阻塞及分支阻塞、半侧支阻塞三种类型。总干阻塞多位于视乳头筛板区或筛板后区的总干，视网膜静脉粗大、迂曲，血管呈黯红色；视网膜呈现大量的火焰状出血，静脉管壁的渗漏引起视网膜广泛的水肿，视网膜静脉呈断续状埋藏于水肿的视网膜内；严重者可见棉绒斑及视乳头水肿。,55,56,57,分支阻塞（branch retinal vein occlusion）较总干阻塞为常见，多见于高血压、动脉硬化的老年人。常为颞上或颞下支栓塞。 荧光血管造影对CRVO的诊断、治疗尤其是分型极重要。早期静脉荧光回流缓慢，充盈时间延长，分支阻塞者可显示出阻塞的部位。阻塞区毛细血管明显扩张，造影后期可见毛细血管有明显的荧光渗漏。,58,59,60,61,治疗本病治疗比较困难，对某些疗法存有争议。理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际效果并不理想。许多过去使用的抗凝药已不再应用。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液粘度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。 可用中药治疗，活血化瘀 激光治疗的机理：减少毛细血管渗漏，形成屏障，阻止渗漏液进入黄斑部引起囊样水肿；封闭无灌注区，预防新生血管形成；封闭新生血管减少和防止玻璃体出血。,62,视网膜中央动脉阻塞（central retinal artery occlusion，CRAO）,病因：动脉壁改变及血栓形成； 动脉痉挛； 栓塞；,63,64,65,66,67,临床表现：主干栓塞表现为突然失明。分支阻塞则为视野某一区域突然遮挡。有些病人发病前有阵发性黑蒙，但转瞬即过，多次发作后即成永久失明。眼底：视网膜内层因神经纤维层的缺血、水肿而成灰白色，黄斑区呈樱桃红点样。视网膜动脉变细，血液呈节段状流动。分支阻塞，,68,阻塞区的视网膜的水肿。少有出血改变。FFA可见到视网膜动脉充盈时间延长及无灌注现象。ERG的b波降低或消失，a波超常增大。数周后，视网膜水肿消退，但阻塞区的神经节细胞及神经纤维均已死亡，视网膜萎缩并有色素沉着，血管变细呈白线状。视神经可出现萎缩。,69,治疗：对发病时间较短者按急诊处理，发病48小时内处理最好，否则治疗效果不佳。 1. 降低眼压，使动脉灌注阻力减小，可采取按摩眼球，至少15分钟，使眼压下降，或做前房穿刺，也可口服降压药。 2. 吸氧，吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，增加脉络膜毛细血管的氧含量，缓解视网膜缺氧状态。二氧化碳可扩张血管，白天每小时吸氧一次，每次10分钟，晚上每4小时一次。,70,3. 血管扩张剂，急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油。球后注射妥拉苏林25mg或12.5mg每日或隔日一次。 4. 纤容制剂，对疑有血栓形成或纤维蛋白元增高的患者可应用纤容制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶500010000U。 5. 其他，可口服血小板抑制剂和活血化瘀中药（阿司匹林、潘生丁等）。视功能有所恢复时，继续口服血管扩张剂。此外，各种支持药如维生素类，ATP，辅酶A均可应用。 预后：取决于阻塞部位、程度和时间。,71,中浆（Central serouschorioretinopathy）,多见于20-45岁的男性。预后良好。 机理：视网膜色素上皮的屏障功能发生障碍，致脉络膜毛细血管的渗液积聚于视网膜神经上皮与色素上皮之间。 临床表现：视物变小、变远、变色或变形。眼底见视网膜盘状水肿。,72,张德爱,73,74,75,76,FA in central serous chorioretinopathy. (A and B) Smokestack appearance; (C and D) ink blot appearance,77,Laser treatment of central serous chorioretinopathy. (A and B) Prior to treatment; (C and D) after successful treatment,78,治疗：,一般在数月内可自愈。 可改善循环治疗以缩短病程。 部分病例光凝。 禁用激素。,79,Coats病,又称渗出性视网膜炎，多见于男性青少年，少数侵犯成年人，通常侵犯单眼，病程缓慢，呈进行性。本病是一种血管异常，血管内皮细胞屏障作用丧失，致大量血浆渗出于视网膜前、内及下，形成大片状渗出斑块，多见于后极部眼底，可导致视网膜的广泛脱离。病眼在黄斑损害之前，视力不受影响，亦无其他不适。病变多位于后极眼底，面积大小不一，单块或多块，形态不规则，呈白色或黄白色，隆起于视网膜血管下方，偶尔可遮盖部分血管。渗出斑周围可见暗红色出血，并有散在或排列成环状的深层白色斑点。,80,81,82,83,84,85,86,治疗 对视网膜毛细血管扩张区进行激光光凝或冷凝治疗，封闭异常血管，阻止病情进展，但需要多次治疗和长期随访。对视网膜脱离应做视网膜复位术。,87,视网膜脱离 （retinal detachment，RD）,定义：RD是视网膜神经上皮与色素上皮分离。 分类：由于视网膜脱离的原因非常复杂。 孔源性视网膜脱离（原发性网脱？） 非孔源性视网膜脱离（继发性网脱？）,88,临 床 表 现,症状：视力 闪光感、漂浮感、膜样遮盖 体征：眼底检查（视网膜呈青灰色隆起） 裂孔：马蹄形、圆形、锯齿缘断离 视网膜变性灶：格子样、霜样,89,90,91,92,患者，男，54岁,主诉：右眼视力下降1个月 右眼视力0.02,93,94,95,治 疗,手术治疗要点： 封孔：用物理方法（热、冷、激光） 放水：将视网膜下液放出 巩膜外加压 眼球内加压填充,96,患者，女性，23岁,主诉：剖腹产术后突发双眼视物不清 诊断：妊高征,97,98,99,100,老年性黄斑变性（age related macular degeneration ARMD）,101,ARMD临床特征,干性与湿性两个基本类型 干性：与年龄相关，脉络膜的玻璃膜（Bruch膜），视网膜色素上皮（RPE）等功能障碍，破坏了血视网膜玻璃屏障体，新生血管。视功能一定程度的影响。 湿性：除上述变化外，脉络膜毛细血管通过了Bruch膜进入到视网膜色素上皮下形成新生血管（CNV）。反复出血，病情逐渐加重，视功能严重影响。,102,103,104,ARMD的治疗,干性一般治疗 湿性治疗较困难：手术、PDT（光动力疗法） TTT（经瞳孔温热疗法）,105,眼底变性疾病,原发性视网膜色素变性（primary pigmentary degeneration of the retina） 本病为慢性进行性双眼疾病，有明显的家族遗传性，父母常有近亲联姻史，男性多于女性，约3：2