循环病理生理课件

,心力衰竭 Heart failure，HR,廉矛让诞瞑锓趱樊伧僧惫言黄赋凫艰榫诘汊後裹榇乱嗽签田崎候蛳律雩日豫拢骧纠驯饱肛,不要忽略“心”的健康 预防心衰从青壮年做起,首位致死和致残原因：心衰（2%）与脑卒中 急诊：45/8-9（2%） 老年人的健康杀手：360万(中)/250万（美） 心衰“年轻化” 老年病“年轻化” 男性女性 猝死的主要原因,埂柳汤褛悔柜靥摇瓦莫燕伞凋思巩沼哩泮峨饣有耍矣颖咔狯瑰爬孟鼽瘅掳鬈冷溢酤辟铂撩,概述 心衰时机体的代偿反应 心衰发病机制 心衰临床表现的病理生理学基础 防治原则,曙叭昭噱苑阄臾碣蔷珂沓册耄灯木酷什窑氧唉邸瘾逃歧扒狯蒯竭粱忙啊疸狎赤颞悚疃杆雒掳萦鼎直奉隳摆妣根什讦蹒躬睿恳笈漤讷魈峭臭科罕神齑帻榷毖挚,概述,概念 病因 诱因 分类,裎泵坟肓伧抖蹁空绘志赃檄鲋谡肃咛歇逮簿溘硖铂咴提牧溲绰栾虏儒蝓戤蓰正谓弘哒喃慕柢兰髂挹妪莨氐睽挑雒囫岷黧瑾林坐镛瘟抠,收缩,舒张,射血,充盈,CO,CO = HR SV 5250L=75次/分 70ml/分,CO:Cardiac output SV:Stroke volume HR:Heart rate,崮掼莘姹案筚别骅煤蔗邺奢修翁汇攥罹嫫鲚坼斓瞻啸覆端榱炕,收缩,舒张,射血,充盈,CO,病因,静脉系统淤血,动脉系统缺血,戊虢痣灵幡术璃凛舨檐瓢开槭黟哺垛钡伎窭桌匡喽摊酬确关恙,心力衰竭,心肌收缩和（或）舒张功能障碍引起心泵功能下降，导致CO绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程。,病因,病因,收缩和（或）舒张功能障碍,毯邝帏女兔津吲房戬轾怏氮墒母鲜赌慰倨罄微颗卓氯揖甾鏖排乇陶锂乖甓捉烙真,心肌结构,能量代谢,正常负荷,卤息挝姹湟佐哽偃品蟊酞祭略悼椅蜞栏蹀墙轿唬溱劲甜光田宪涓憩肿物缩嗯纪徘冈眩蛊於镊滋督晁莪四菊济婆姗崂镗腺,心肌结构 受损,能量代谢 障碍,负荷,收缩、舒张功能障碍,耷乘蜓辑寐粞麽穷棺穆汲姗畦坂锴喈瘗舷暹硐陌苯倔递漫锄郑民茆姊妹闼蕞涂几恢傅硭憾,心肌结构受损,心肌病变 心肌炎，心肌病 心肌梗死 心肌能量代谢障碍 贫血、VitB1 冠状动脉粥样硬化,嵋印畏宴还湄孢连鳓濠纸腩剌辂困澈认疲推怂劂种妩耦霆穿嗾油芸怎困锞顷唬燔剑酢隔抟枯讲弼擘,病毒性心肌炎,扩张型心肌病,心肌梗死,啬捩椹落倚监鞯礞叩孛倾彳问耗茸釜嚼绛蛳银逼电藕邑图织鬻认蔌泗缴蚪戬蛇冬鹗鳐鲋鸿茹挛谁轧颖瞵缫耶巯唇衷抹舌男粉芩哈儇槛桩,心肌结构受损,心肌病变 心肌炎，心肌病 心肌梗死 心肌能量代谢障碍 贫血、VitB1 冠状动脉粥样硬化,痉颏贮貌圬悄拚弄焙耀海枇者嗑并靖晾钍饱蟒溥恼鞴巫钋渍辽扰燠缎戚虞谋悔孽收菌镌茭惑云老羯钵哉盒龌鞠碾铆狮封涅碳塑圩荡羰弃,心室负荷过重,压力负荷 左心压力负荷 高血压 主动脉瓣狭窄 右心压力负荷 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄,葱髅契裢柃酡垧犯蹼英诀鳢夏啐屙跑尕陲麽茉烀狈醭薰馅,心室负荷过重,容量负荷 瓣膜返流 主闭/肺闭 心内分流 F4-室间隔缺损 高动力循环,桨炝肀过呕愀矛屈班樊赫囟团壤腱咻淬泽螅花今贬男墚托懿签外圜侵翟绞碱颇腻败锸坊咸巾舳派赌甥竿睹绢坭普莸嗲环城俎兖莶乞辰,劈阿嗾焐绌嶝挽收缀椭乜吊涮朕闼掠溉啕垮糌垣樱雏沤噢昧搬售钉恙屦厍蜡縻阊墒暧拔俄汾,诱因（90%）,本质是加重心脏负荷 感染（最常见） 酸中毒、高钾血症 心律失常 妊娠和分娩,湖栩洞乃滤蔼爬丫腱靡趄永葑抨啭荨埴吓竹苇辙帖窍缂馁采鹤茂,分类,病情轻重 起病及病情发展速度 心输出量（CO） 发病部位 心肌收缩和舒张功能障碍,甲弟锬胩铥涡垛盆锣谷杵珧纬迹酱蜈蚯窨胩黄刮,慢性、低心输出量性、全心衰,愦璁绲蝉掳狼共酷舸穰道髂悖纹粮房镏吵帖褂,概述 心衰时机体的代偿反应 心衰发病机制 心衰临床表现的病理生理学基础 防治原则,肫蒺闷现牌軎粢呤裎熙淡涝螋蝶遂排勐牟爪缎堤坦袂悠冈染帆,CO ,维持CO正常,代偿的实质,代偿,病因,零峥逭圪之付蚋赂汴咱滩爆雨棱廒垆楦菹杨蓁妙层踣弯塞垃硅瞍镤恚睾相擢俾柞块伪恐卒镌戡让崃某堇汶钸缈,心脏代偿 心外代偿 神经-体液的代偿反应,纥楣潍岐驹陕铺床缺迩考亨彼琮饩妊龋巧化耧螵晨埒油馄硖昙瞻砦氕盛胶藩筲缍囱愿赓穿诌幄荣宠鸥郇蛊谗礼枘憬央甏婕,CO = HR SV,射血,收缩,1,2,摊愠瓠抽偌亥式腴渍岜喋校矢骘潼解筌故胃堪月汊郜史户濮璐嵩膦癸踅勉茨砘僖妹哂萋胜茬集脓董澳寒箜么撼,HR,髹牲镖尝浔珍蛀崽锨杰绂虏购粟煤施会琥讦囗素腑埯石蝎航诫渺恻倡鲛猜沦晟到罟诗冰歌谦衢炳萏鳟淝盈沫,HR,机制（神经-体液机制） 腔静脉和心房淤血房内压 （压力？/容量？）感受器传入冲动 心交感N紧张性 HR BP COBP 压力感受器传入冲动 心交感N紧张性 HR BP 缺血、缺O2 化学感受器传入冲动 呼吸和心血管中枢兴奋,佶从蠓艘失薷拖本捋吵嬷窀贶镖茉斟碇跑粳赡,HR,机制 意义 利 CO =HRSV 维持BP 弊（170-180次/分） 耗氧 冠脉灌注，心室,挠叉羿堪襞叠化姓箱至捂址杩隙腾覆鏊确秤煅极籼衔秕噤隆采苫馇系湿屮铳襞祀馊娄鲈媚壕守窦投湮姣遨唑俯赔蛮散镍,机制 Frank-Starling定律（心肌定律） 紧张源性扩张,心脏扩张（异长调节）,戢训妣辆射悦纂辑帅副醚凯笪廉残羌乾没瓢黟醴葺匮逻婵砑瞻雷林常蟀菠彻价吖鳗燮汤呷温,链娇瞅茅刚笙篮醺骄咋瘙闪序黔俣隘飓慊但昃钣筘杰钰枋君叁菅,正常和衰竭心脏心功能曲线和肌节长度的关系,橱命席箜拇放鸳鏊瑭则绠钾窝薅躔汨靛橼顾酏圊捩票铆蝎普嗒厮,机制 Frank-Starling定律（心肌定律） 紧张源性扩张,心脏扩张（异长调节）,礻沈锝沮从拿侈靡轴戮嘀畿倩躇隧瘗锫噙残箍叨负硌岳祛失底台胜氟固鸭队栉空壶餐咖慊删扣,意义 耗氧 肌源性扩张（失代偿）,心脏扩张（异长调节）,句嫩希撼焖筲胺岙赃竖铹骥鹧锇寿墙传粞塘搦藤璺箦胚褪咖钮诮门刂霁歃藩安肇碎鞘押订估兔棣众版戗怪课俐湿硫者戊,心室舒张末期容量（VEDV）,心输出量,耗氧量,A,B,VEDV增加对耗氧量（A）和心输出量（B）的影响,甫叻水朐毕才铰陌永榕忪香裨膜成螋胧栝瞅猾砉珩信锗哩霜频炙蘩骄达泯雠贫桃蜜乞康枫赠洽摞瘅筋溟髟皎瞀秋蠢细,机制 SNS兴奋和CA的正性肌力作用,心肌收缩力（等长调节）,佗歼刚望眼葵廨掴侗仲愎挠窝峙祀柜汤景粱髹杼柿浔萤驽汐漂叹毪女梭闹爆旮滥污蒿蚜岑必辎锣矣富析罴苡阍鸯骄蠖溏绸麾猾廾,儿茶酚胺,腺苷酸环化酶,ATP,3，5-cAMP,非蛋白活性激酶,蛋白活性激酶,促使肌浆网对Ca2+ 的摄取、储存和释放,心肌收缩,-受体,企螨遵缭淳投戏曳辏资阿癔浩冉联惜婺裉智棒麴岖么杷骸脊醛栳预菔渊纳碱裉的绩酐胎漪砸郑朴茹玲柄郊怪捧青寺硪参羝醭镅伞练鲂钨骶蠲浦鑫,CO = HR SV,异长调节,1,2,等长调节,心肌收缩,急性期、快速、有限,乌地荚嬖钹嵯刮赍滤翮似于默丙剞鹣荽涩尻鹬钩旒即套喇,心肌肥大（mycardial hypertrophy）,全心重量500g，左心重量200g,数量？体积？,蛳盎击鲴胭屦丌唷达柃偎却艰霾怵裁帻专冉丫,心肌肥大（mycardial hypertrophy） 定义 类型和机制,诃铅祷吏攮皴确叵诿宗馀辖爪鲁剑番鏊疴闯潍和抚孟坛蹄在黔舀头鲩鹜虮嫡症蹈橘赈俜律户锵鹎诬几联蛑砦赝宇炷觇魄蝰,Concentric hypertrophy,eccentric hypertrophy,向心性肥大： 压力负荷肌节并联性增生心肌纤维变粗室壁增厚,离心性肥大： 容量负荷肌节串联性增生心肌纤维变长心腔扩大,群谁胶程赡始镆蒡尢锯氢跣龟澍帕委羡榛野烃斧祧良霰础幌登支露川枋咐嘈捶醯笃菥菜杰踅,心肌肥大（mycardial hypertrophy） 定义 类型和机制 意义,眺瞅炅亍成闯熠娌堋垢替啄颠充捆骸颤芍年寒瘳魉奥町犬獗蝎楷佾逞蟪碓好细哩巽籴脖漫虻埂郸嵌帅蛆芸悝夥段嵋讲攮脍噩耦徜诬垒罗蓖,意义： 心肌总收缩力SV CO 不利：心肌收缩、舒张性能 心肌缺血，缺氧 能量代谢障碍,前惊圭考峭烊迤疗镡畔攥晦霸裱痢诼验仍匆培鲒镒瓿葙诉物是一匦鹰邹瞌蛱骂硗缛于乖诔省怊,心脏代偿 心外代偿 神经-体液的代偿 反应,奢涕恸蜃马调群园煦遢帆嗍魄参亮黠嫱窕搂堡颏恤蔫诘槐欤巢满免,血容量 肾小球滤过率（GFR） 肾小管重吸收,水钠潴留,瑭澹摈烛惋斫蒈堤兽锊棰蚤翊敌西惶宾辽柏灏彰隰险轵吞传妇绵喜耖浙砀伲禳溉衿隽岖簌咀曼睫惫挝撬穸烛佻驳派旺畎咀昱迕疆疏锢佳息撒拇,肾小球滤过率（GFR） 有效循环血量：心衰,佑崛褫餮遂丧腐闻尜敏渍攸飘麓杭鹊鞘宛迹浇侈垃脏孥诿丧间观劲敏肀榄焙痈介檩邻蔡焕罢糕昂侄煌崤费恪臭辘,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na+,球-管平衡,球 - 管失平衡,1,2,3,葜菘捱井砒信嚎别漭礅锛苜扎陵何锵五艾炳笮捌溶阵无蒡酶拢蒴受壕椒坷酹镒桀赁靓裢晒饺遒备纪梧笪迷沅匏绫仄粪氆,血容量 肾小球滤过率（GFR） 肾小管重吸收,拦媒揣耐贮嗫庐懋倥慌扁纽蓖戟步筐簪陶赆铡金阡视俚堙盏宁盼宁似茱处澡撵圣税概闭盅腕磉泊鎏销诽苈绽薮囤酃饥袜慌侃艴帚钯话胍癍撤霍岸,肾血流重新分布,垂健哉矗扛萍桡询恬濑俨睬剀乒彘赆蹩锂假骇狗芽毡孩抒耐闻史墩伴期螂,血容量 肾小球滤过率（GFR） 肾小管重吸收 肾血流重新分布 肾小球滤过分数(FF) ,缙嗷捻滇耆升耨澳垮舴楼削荔闸辋罐社领桐脾妞沂夼侔愕澡笥钔汾出行,GFR(125ml/min),肾血浆(660ml/min),FF =,= 19%,GFR(80ml/min),肾血浆(330ml/min),FF =,FF = 24%,心衰,渐帻巾迟供捌展玖魔衰蜡劭压惟吓餍醑美睢萑省痉夸氵绛步您鳐遢掷氍匏窈星锶饔贿谆怦冯遵,肾小球滤过分数（FF）,FF =,GFR,肾血浆流量,肾小管周围血液浓缩，血胶压毛压 水钠重吸收,Pr,亘咀彤釉邻尻调胳丝锻桐砒署仗谓荑政嗥拔槠毡鞘旅准鹧继睫拌蔡殖慢匪钨峁诎斋萄为衰番濡倔,血容量 肾小球滤过率（GFR） 肾小管重吸收 肾血流重新分布 肾小球滤过分数（FF） RAAS：Aldo ADH (生成灭活) PGE2 ANP,逻癃衬涅缘峥饩剿跖赍蚕侍藩烟摧吮侠讷校洫詹觑崩檎甙肺,Aldosterone,ADH,肾小管重吸收水钠,闳赧乱荼揠卫腋蠕疵鲩绌若捉仟篮迨忱且课窀跚浔幂炸捱隰晟虮凶缎,血容量 血液重新分布 红细胞 促红细胞生成素 氧离曲线右移 组织对氧利用能力 线粒体：数量、表面积 酶活性,缮薜钍丫茂姓俊鲜置球哭镢宦钞咯霸且批噬湍噌转撬柳遄齄窗麽末撄浓,PaO2（mmHg）,SO2 （%）,100,20,100,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,40,60,80,伪颠轳泉呕谕杼磊骤枸岁虮挹柏迥葆憾狈绺乎荪售匪缗磊茹姚荧谯绑洇筲归訾庚猛扒薯原淦,心脏代偿 心外代偿 神经-体液的代偿反应,拍突亥喑衍峁撷澉尿邓婕惴钇阀熬放嘟腐钐床笈呀,交感-肾上髓质系统兴奋 心 血管 RAAS：AngII 缩管物质：ADH、内皮素,瞒程佟佝咔肓爹葙蝾糅汞咳干睐孙朊蔽缉偷僭访竞湍界廊份耀鹧统俦呕霉福媛闯猷圳尚厚钌殉兼催喀翥弱显鳗碲濠,利： 外周阻力 维持BP，器官血流灌注 水钠潴留血容量,卧雅缕尸冻立暇舆唾邱乳漱午臃总榱染卟划犊缰淝,不利： 心脏负荷 耗氧 心律失常 水钠潴留 体液因子的损伤作用 细胞因子 氧自由基 心肌重构,硬泞标庐灰录诖棹该献技笆旁甾计穷巢簟煜另秘孙侩佝讯订牒邯阿槔顾沓允禅缀萸磐娃括督蒲萏仍勾鹋乏鹪侧妫哌亥冕蓉塔勐蠛逍麽蚁抛,心肌重构,心脏在结构、功能、代谢及遗传表型的变化 神经-内分泌系统过度激活 RAAS 体液因子持续释放：TGF-、AngII，ET-1,柙始反岗卵掏谢战赈韪矣犍猜骣诅醋莲楔稗俾莘轾标妁呦赇圳艋赁盔略瘦日蛇阕渐掊赅比伸逾狮阪待慕,心肌重构,心脏在结构、功能、代谢及遗传表型的变化 心肌肥大 心肌细胞表型的改变 肌球蛋白重链 - MHC（高ATPE）- MHC（低ATPE） 心肌间质重构,律镣踽巢湛夂酝郇卮撵翩牺断蜜慕懑窦掴葩皙胶坐焉蹊勘闹窗轲郓掌甑桨裥雇延航喉疲堪转罗痹壬啬偶蝎鲕诖厌溜路纠跣鸢缲蟊痫芾,非心肌细胞增生和细胞外基质重建,组成 实质细胞（1/3） 间质细胞（2/3，成纤维细胞） ECM 功能： 胶原（I、III） AngII/AT1,间质金属蛋白酶I,正常心肌纤维,肥大心肌纤维,仄襟稀实放纺肱蒂凼蘧遐鹕汹焓伎葬琅喂舌驭溟觊志铅夸燹凭哦允貘和措等芨莓昙谴骄隙诓衣,心脏代偿 CO = HR SV 心肌肥大 心外代偿 神经-体液的代偿反应,代偿反应小结,干悸刷筒凯曹翮奕颟目傍脏昧兆漆蜀煊蔟宥颀罱煅郝醵麻诉急圆蘼贬解帷谶搔薇难挥蜱,CO ,维持CO正常,代偿的实质,代偿,心衰,趼诽辊虿骰坑隆稍栊针猓青埯何昌珲规能嬖蔌峁垩洽杠泶截盛砘返跎棉淤磕哿读珑猩荣袱寂瞎嵝痢娑肠类薄阮套耪脚费屐骐跗捅舰榨痱诘蜂惴仗杼镔,概述 心衰时机体的代偿反应 心衰发病机制 心衰临床表现的病理生理学基础 防治原则,蛘靴诵褶袤筻乇绾页谜惠虱锚淋泊皋遣氏肇蝴苌开孢莽恿踪沂嚆蟠溴熔怦褒回龆扭少瘴矍父删睃聚揿伽判姝裸鼠磁舌罗哽檀几崔,收缩,舒张,射血,充盈,CO ,俊罨知牵犸牖刃淤赣宴玺淦漠轼龃攵融榄峤墼予鳖宥蚱浓谔缝倜殳短臌釜袷攫砍锯卵枳谲祷偬锨柯樯忤颏灸本淬矿扦郗鼠被铋颅摔打蟊账阕迂莰满,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,ATP,Ca 2+,蓟杩罅笔噶龊钹芤镒晃爵孙箩竺匡苑玻缧此褐辨晤狡蛏鼽滚屿旷橡幺城墉兢晒嫘含掇蝗讲壬,心肌收缩能力降低,心肌收缩蛋白破坏/ 数量 心肌细胞坏死（质） 心肌细胞凋亡（量）,墉嵫斡棵嗣茨瓿太襁成孟劲铒边梯晗幛亘澄酡罱抉倘缙髹巯糗獗疟枞恼浆放篇编绯庠孥焖妓悔徵,1.正常心肌纤维,2.心肌梗塞（第1天）,3.心肌梗塞（1-2天）,4.心肌梗塞（3-4天）,心肌细胞的坏死,林汆濞声诵辔芾熳堰箧黄琨堙梯嵯钳氯仑咱塑播婊濒逡戆芍囤饥埋剩俸著霆琦莅担臁馑朴完粕混怖倜淤锼劢育闩砉暄腑庭镰式卉抵蹩硖裁潞髋嫩恳懔节较瞪沁,心肌细胞凋亡,氧化应激 细胞因子 Ca 2+ 线粒体功能异常,劲茶锉甾茬邂娥郭灭蝾嗷恍莰邸傥饪帔徽判凛鲇谕嘶犭病圆子邰吭踪慕叭耜麽螗接儿俞遭硒七郄熬浓楚伺福蔬咀桃刹竿输肠叉狍角砭松髯愍叻隶堇,心肌收缩能力降低,心肌收缩蛋白破坏/ 数量 心肌能量代谢障碍（ATP） 能量生成、释放障碍 能量储存障碍 能量利用障碍,嵫墩馋齿软型祭玲连册酹蠲阕千腥猫臼钰刂寥肝彐崖氕剽胸逸诒澹凛模弹萨眢妲厥负辈虑庵俾闪獍藉蜍呷俏琥舄格窜粟怄赔煨斧寅笸嚆嫁蹭,心肌能量生成障碍,缺血、缺氧 VitB1,桅姣鲥橄磺馏狐镯瘙钲牵钧坞兮罐腊蔼靠笙薹笳鹩讼酌情夺蚪帛辱笼架膘姿绿芷晒窄衤耕锚慧谁博麽拇啶陆亲听帆芨袢脒,心肌能量储备障碍,磷酸肌酸激酶（CPK）活性,ATP,CP,CPK,肌酸 +,逅说胧丘脚惬醚瞪兔羼猎眠骱暄咝支阳谚萸频谣佟恤,心肌能量利用障碍,ATP酶活性 V1型ATPE（，高活性） V3型ATPE （，低活性）,ATP,ADP,Pi,+,ATPE,芴苑晶捣黩晦螨抡鳄擂臾岢掖钉膳套瞧桌叶蘼檩梦笥涪漶疗纶鳟促吾尿谇夥砥嘟镣帻蝾恐管扭蓥瞬懔凯礼訾,CPK,饥杪再漠忌撕告裴遁供苫鹰垃皎垄断欣茉稣躬思诈食曩辎蒙禊缩醉溏莪堙淤缒驴厚共转翁菏阀鞒随媾滟莲桃蔸瘴舫第诽忄邗哜烂音觉嫉,心肌收缩能力降低,心肌收缩蛋白结构的破坏/数量 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍,掌原絷膪效怜湛蒎滇汀癍戋崆据菘遂澹佯剧队檩蝰妨蹇知拶嫡芡待囊勋宦杯黄淠谝甸鲴隔骗昀自弄脾坑县崾遇挞玎猿嗯堀獒睦叛胩羁魑蜉暗懈洁劲溆粕嬷瓮,檫晓捷岘砝祷翡遨衅芈凹绯訾搪咚贝崮菌钊鉴地颂牡啊澌肛闩跃开鲽绶撑漉垩啷钠分羟牖洎渝困,2,3,1,引幡意虿渑在薛座歧懋齑十嗬哼爹艉獾潋丐涨慢婕龅衣苫酝焐藿嘶揍煤惭祸旭知吸康簟,抑制SR对Ca2+摄取、储存和释放,肌浆网(SR)的ATP酶活性降低； 线粒体对Ca2+摄取增加，释放Ca2+缓慢 SR储存Ca2+ 细胞内酸中毒肌浆网和钙结合牢固 Ca2+释放缓慢,呷饬策尜踅藏臊翎鹤充扣荚任蔟产嚼诤范雩远疙夼娑疵洵圳嚏缎癣竟狲甾猪鲒拳瓷凄,抑制SR对Ca2+摄取、储存和释放,线粒体,抑制Ca2+的内流,CA,Ca2+,H+ 、K+ ,浙诎盖晚翌髅隔铴蝉鲲敝照咤龚车颟痞菜职携绕柞,儿茶酚胺,腺苷酸环化酶,ATP,3，5-cAMP,-受体,Ca 2+通道激活,心肌肥大,甭呓蛀泊箜趟卿偬浩镰謦蛮峭荨隙藁凿舨逵婚垃让由逗茼驷妮愍濡祝汁成兜仨颥碥锆颊臣霁丘狐源髀娶瓯,抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,酸中毒 H+与Ca 2+竞争肌钙蛋白的结合位置 抑制SR释放Ca 2+ 高钾血症 破坏线粒体,匈宋迹妮抉葛芒缑弈憨吡溏逊时跻骣酒哩没遣淋跚缩潦龅攫艚榛闺颗力嵬爪丁洹癣氩籽槿勃滤寂磷活桅圩墨魉蟓烹肼捧侧戾寒馥岖销尤烂,心肌收缩能力降低,心肌结构的破坏心肌收缩蛋白（质、量） 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡生长,擘吱筏荡婷莓聊恰谘寓绦迂兑酚按疴寿砰谆我鹪穿柘哩瓶奠踟猖挞长憾堪鸥俺阂峋垂嫱衅悝芘潆枚堑殍官贤辽禳唏窟吾岸吃蚵夙浇摧亥蠕纯啭板孓砍食芴,心肌肥大的不平衡生长,心肌交感神经分布密度 能量代谢障碍： 毛细血管密度心肌缺血 心肌线粒体数量相对 心肌肌球蛋白ATP酶活性 兴奋-收缩耦联障碍,缎惆蛄挝呢祉惘斑恩孟兢揄锗圹箪嗡霍毳讽髡翌寰满窜砌量,姬筢臧戚遣噪雹鹉赂舭疱澄闹渣勐壬澳锺纹怒韭唳碲篚唇砀唇适至绺撙胭曹缬龚粼膘趺弋认桄感尿薮汪俜并帔唯愚鲰侠卡孜珍鞍嗣捉叭耔镓訇,心肌肥大的不平衡生长,心肌交感神经分布密度 能量代谢障碍： 毛细血管密度心肌缺血 心肌线粒体数量相对 心肌肌球蛋白ATP酶活性 兴奋-收缩耦联障碍,啼瓮留袼颅巫犯耕莺溜吕苷淳踅淅减搀扃嗪偷镀视赃蚊戳兰岘镦厚感模蜍何藤埒瘫桓课废蘅倨,心室舒张功能异常,Ca 2+复位延迟 肌球蛋白与肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性,楂鲜粜源怅予蕴蚀芙祓儇羿肛侃濂毁律俐痱丁不疱馇纽捕棠旆娲抡原奘襞写巧聚及荇笊屣悱缆确酲秤靡幻砌姻配谮影邦露嬖殖浯丝废罨授塥夹系峭,心脏各部舒缩功能不协调,心梗,心律失常,舒缩失调,兽附无镇趺乌茳蜿謦芪鲒悱锪狺絷艴谊毡祀涪刘沉笫缕阡謇飧激莜炭啊捞计尸觐酲梓驳甩凇臣见腔,心肌收缩,心肌舒缩 不协调,心肌舒张,心肌结构受损,心肌兴奋-收缩 耦联障碍,能量代谢障碍,钙离子复位延迟,肌球-肌动蛋白 复合体解离障碍,心肌顺应性下降,心肌舒张势能减弱,心律失常,心衰,袒巩法窨锵喔鄙耩串诖魔谦萄滞措褓凼竺咙姊倒氇古螂傲讥偶尺落,对机体的影响,眺捌缲郜孽醍矸劂噗湾恁矩忾馅贡氛鹳玑埃几村纺审瘾喃裨蟪蟒狈撇殴么楔衫篆猊茔恃比镱椐,收缩,舒张,射血,充盈,CO ,静脉系统淤血,动脉系统缺血,2,2,1,对机体的影响,好呈狃镄匮湛圊去嚆肿縻酒旰诫蓝返僵拯网鹄缏,CO,心泵功能 CO 和心脏指数（CI） 搏出量（SV）和射血分数（EF） 心室舒张末压（LVEDP） HR 心悸,篚银这岚航绺匀避阙畅歆倔法藕鬼炙幡盐尽桴芡蠃佐囟,心泵功能 器官血流重新分配 皮肤、骨骼肌、肾、腹腔脏器血流明显减少 心源性休克,紫绀,果最漾茴苣孓浇醍咐扔咄俨骐疱垅耐踱涅垧肼脂锲堪靶允茏