精神分裂症ppt课件

精神分裂症概念,精神分裂症是一组常见的病因未明的精神疾病。多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智能障碍。病程多迁延。可出现认知功能损害。,WHO估计：全球精神分裂症终身患病率约3.8-8.4 美国（1988）：终身患病率为13 ,年发病率为0.22 ；23需要住院，仅一半的病人获得治疗。 中国(1982)12个地区精神疾病流调，分裂症终身患病率约5.69 (1998）上升至6.55 （城市农村) 分别为7.11 、4.26 ,流行病学,国外调查显示 WHO、世界银行和哈佛大学1990年联合研究：精神分裂症是发达国家1544岁年龄段人群疾病负担的第四位 美国：1990年精神分裂症引起的费用高达330亿美元，2002年上升至627亿美元 国内调查显示-致残率高/疾病负担重 21世纪中国疾病负担问题研讨会：精神疾病已被列为疾病负担的第一位，而精神分裂症是导致精神残疾的首要疾病 1994年四川新津县调查：大多数农村患者未接受治疗，致残率高达82.7%，其中极重度占53.5%，重度占14.7%,流行病学：,发病危险因素,一.生物学因素 1.遗传因素 一级亲属:同病率4%-14%，高于一般人群10倍，双亲患精神分裂症者危险率40%；二级亲属患病率高于一般人3倍。 单卵孪生子双卵孪生子 6%-73% 2.1%-12.3% 染色体异常 5、11、21、8；6、13、22,发病危险因素,2.神经免疫、内分泌因素 甲状腺、性腺、肾上腺皮质、垂体功能异常 神经递质功能异常： A.多巴胺（DA）假说： 多巴胺水平增高：苯丙胺-精神症状；抗精神病药物-阻断DA受体 D1受体-阴性症状,发病危险因素,B.5-HT水平异常 非典型抗精神病药物 DA受体有拮抗作用-阳性症状 5-HT2A受体有很强的拮抗作用阴性症状 5-HT2A受体与情感、行为控制及DA的调节有关 5-HT2A受体拮抗剂可使A10 DA神经元放电减少，减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放,发病危险因素,C.谷氨酸水平低下： 认为谷氨酸功能不足 谷氨酸受体拮抗剂PCP拮抗谷氨酸受体亚型NMDA受体可引起幻觉妄想、情感淡漠及退缩等症状,发病危险因素,D.其他神经递质： 乙酰胆碱（ACh) 血小板单胺氧化酶活性（MAO) 目前尚无明确定论。,发病危险因素,3.社会环境因素 病前个性特征：孤僻、内倾、怕羞、敏感、思想缺乏逻辑性、好幻想等。 环境因素：家庭成员不正常角色关系、沟通障碍、产伤、病毒感染等 社会文化因素：贫困、低收入人群等 心理应激,发病危险因素,(二）神经生物学改变 慢性者有脑室扩大，大脑皮质轻度萎缩；海马、杏仁核及旁海马回变小，但CT及MRI不支持。 许多研究表明，精神分裂症神经发育缺陷和孕期、围产期所受不良影响以及婴幼儿期所发生的躯体疾病有关。 早年中枢神经系统病毒或类病毒感染； 有认为精神分裂症存在认知功能缺陷。,神经系统变性和慢性化,精神病发生,遗传易患素质,神经发育异常; 认知受损,产前/围产期损伤,环境诱发或扳机因素,精神病反复发作改变神经可塑性,(UCSF精神分裂症研究组2004),缺乏逆转病程进展的有效方法,病因与发病机制-发生发展过程,临床评估,评估目的： 1.确认精神分裂症相关症状的存在，其数量和程度； 2.掌握精神分裂症发病情况、持续时间、病程特点； 3.了解对患者社会功能的影响； 4.探索可能的危险因素。,临床评估-病史,病史： 主要内容包括 病前心理社会因素； 本次发作的临床表现； 病程特征； 治疗情况； 既往史； 个人史； 家族史。,临床评估-病史,采集病史是应注意：全面性、客观性 1.听取病史前应阅读有关医疗档案(如门诊病历、过去住院病历）和其他书面资料。 2.在听取知情人提供病史时，患者不宜在场，如果知情人之间分歧较大，应分别询问。 3.防止过分强调精神因素，而忽视躯体因素 4.防止过分注意阳性症状，而忽视阴性症状，早期症状和轻度异常。,临床评估-病史,采集病史是应注意： 5.防止过分注意情感反应和行为异常，而忽视思维的内心体验的异常。 6.采集老年患者病史更应注意询问同时存在器质性病变的可能性，例如意识障碍，智能损害和人格改变情况。 7.采集儿童病史，应注意家长的心理状况，必要时请幼儿园或学校老师补充或进行家庭访问。,临床评估,体格检查 实验室检查 精神检查,临床表现,前驱期症状（几个月数年） 注意减退、动力和动机下降、精力缺乏、精神病性症状、睡眠障碍、焦虑、社会退缩、猜疑、角色功能受损、易激惹,临床表现前驱期,知觉障碍 幻觉: 以听幻觉最常见。内容如命令性、评论性或争论性幻听;思维鸣响有诊断意义 其他幻觉：幻视、幻触、幻嗅、幻味等相对少见。,临床表现,临床表现,思维障碍：最本质、最特征 思维形式障碍（联想障碍）：联想散漫、思维破裂、思维中断、思维贫 乏 、强制性思维 、 病理性象征性思维、语词新作等。 思维内容障碍（妄想）： 特点是结构松散、无系统性；泛化、多变；荒谬离奇。 对诊断有特征性意义的妄想：思维播散、插入、被夺；被控制感；被影响妄想、妄想知觉。,情感障碍 主要表现：情感迟钝或平淡 情感淡漠-早期细腻情感-情感不协调 情感倒错,临床表现,意志与行为障碍 意志活动减退或缺乏：孤僻、退缩 意向倒错 幼稚愚蠢行为、冲动行为 紧张综合征-紧张性木僵、紧张性兴奋 矛盾症状：有诊断意义,临床表现,常见临床分型,偏执型：幻觉、妄想为主 青春型：不协调性精神运动兴奋 紧张型：紧张症综合征 单纯型：阴性症状为主 未分化型：没有占主导地位的症状群 精神分裂症后抑郁,偏执型,最常见 起病多在30岁以后 预后较好 妄想为主，常伴有幻听 情感、意志、行为障碍不突出 人格改变和精神衰退不突出,青春型（瓦解型）,起病急，青春期，不大于25岁 联想障碍为主 情感变化无常，思维松弛和破裂，片断幻觉、妄想，行为怪异幼稚、紊乱。不协调性兴奋 预后欠佳,紧张型,起病于中青年 紧张综合征为典型表现：紧张性木僵和紧张性兴奋交替出现 预后在所有类型中最好 目前已很少见,单纯型,起病隐袭，发病年龄小，青少年期。 阴性症状为主：思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏 病情持续发展，预后最差,精神分裂症后抑郁,确诊精神分裂症1年以上，目前基本缓解 目前仍存在某些精神分裂症症状 阴性的，或者阳性的 目前存在达到抑郁的症状学标准的抑郁状态 排除抑郁症、分裂情感性精神病,Crow的型和型,阳性症状为主 神经阻滞剂反应好 预后良好 认知、智能缺损少 DA水平增高,阴性症状为主 神经阻滞剂反应差 预后差 认知、智能损害明显 脑细胞丧失、退化（额叶萎缩）、DA水平变化不大,病程演变,据统计：50%曾试图自杀，10%自杀死亡 首发患者75%临床治愈，药物治疗 5年复发率80%，停药者复发风险是持续药物治疗者的5倍,、,ICD-10诊断标准,ICD-10诊断标准,症状学标准（符合1-4组中的一个，或5-9中的两个以上） 病程标准 符合症状学标准的症状持续存在1个月以上 严重程度标准：无 排除标准：排除器质性和精神活性物质所致 和分裂情感以及情感性精神障碍鉴别,症状学标准1-4组,明确存在下述14项中的任何一项（如不够明确，则至少需两项） 1.思维鸣响、思维被插入或被抽走、思维被广播 2. 涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行为或感觉被影响、被控制的被动妄想；妄想性知觉 3. 对病人行为作跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或声音来自身体某个部位的幻听 4. 与文化不想成且根本不可能的其他持续性妄想(如自己可以控制气候，可与外星人交流等）,症状学标准5-8组,明确存在第58项中的至少两项 5. 任何感官的幻觉（伴有非情感内容的不固定妄想或伴有持久的超价观念，或连续数周以上每日都出现） 6. 思维松弛、破裂，或语词新作 7. 紧张性行为，如兴奋、摆姿势、蜡样屈曲、违拗、缄默、木僵等 8. 阴性症状如显著的情感淡漠、言语贫乏、情绪反应迟钝或不适切，导致社交退缩与社会功能低下（排除抑郁或抗精神病药所致）,特别症状组9,9组症状只用于诊断单纯型，且要求持续存在2年以上 个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注、社会退缩等,鉴别诊断,心境（情感）障碍 伴有精神病性症状的躁狂发作或重度抑郁发作 神经症 精神分裂症早期症状多见强迫、疑病、焦虑等,评定量表使用,简明精神病性评定量表（BPRS) 阳性与阴性症状量表PANSS,药物治疗,药物治疗的原则 规范化治疗流程 最常用药物的使用,用药的基本原则,单一：尤其对首发者尽量避免开始就合并用药 足量：尽量达到单药的治疗剂量 足时：单药疗效观察期6-8周 急性期治疗达到预期疗效后，应维持2-5年的药物治疗 个体化：依据个体对药物的适应情况调整用药剂量,缓解精神分裂症主要症状：阳性症状、阴性症状、激越兴奋、抑郁焦虑和认知功能减退，争取最佳预后 为恢复社会功能、回归社会作准备。 预防自杀及防止危害社会的冲动行为的发生 将药物治疗带来的不良反应降到最低的程度。防止严重药物不良反应的发生，如粒细胞缺乏症、恶性综合征、抗胆碱能所致意识障碍等,治疗目标（急性期）,防止已缓解的症状反复或进一步提高控制症状的疗效。 促进恢复社会功能，回归社会。 控制和预防精神分裂症后抑郁和强迫症状 预防自杀。 控制和预防长期用药带来的常见药物不良反应的发生，如迟发性运动障碍、闭经、溢乳、体重增加、糖脂代谢异常、心肝肾功能损害等,治疗目标-恢复期（巩固期）,预防再一次疾病的发作或预防原已比较稳定的病情恶化；进一步缓解症状 提高药物维持治疗的依从性 恢复社会功能，回归社会 帮助患者及家属应对社会或躯体应激,治疗目标（维持期）,Fernando Canas. European Neuropsychopharmacology. 2007;17:S108-S114,精神分裂症的长期稳定不仅取决于对急性期症状的有效控制，还取决于全病程持续、有效、安全的治疗,治疗基本过程,典型抗精神病药物 吩噻嗪类：氯丙嗪、硫利达嗪、奋乃静、氟奋乃静及其长效剂、三氟拉嗪等 硫杂蒽类：氯哌噻吨及其长效剂、三氟噻吨及其长效剂、泰尔登等 丁酰苯类：如氟哌啶醇及其长效剂、五氟利多等 苯甲酰胺类：舒必利等,常用抗精神病药物（典型）,传统抗精神病药： 药名 效价 常用剂量（ mg/d ） 吩噻嗪类： 氯丙嗪 1 200800 奋乃静 10 1080 三氟拉嗪 1020 1060 硫杂蒽类： 泰尔登 2/3 100600 丁酰苯类： 氟哌啶醇 50 640,药理作用 主要作用于边缘系统和纹状体D2受体，为D2受体阻断剂。 其它药理作用包括对1、2肾上腺素能受体、毒蕈碱能M1受体、组胺H1受体等的阻断作用,常用抗精神病药物（典型）,非典型抗精神病药物主要包括 氯氮平 利培酮及相关制剂 奥氮平 喹硫平 阿立哌唑 齐拉西酮 氨磺必利（索里昂）,常用抗精神病药物（非典型）,药理作用 具有较高的5-HT2受体阻断作用，称DA5-HT受体拮抗剂（SDAs） 对中脑边缘系统的作用比对纹状体系统更具有选择性 作用谱广、引发EPS比率较小或不明显，已经逐步取代经典抗精神病药物，在精神病学领域应用更广。,常用抗精神病药物（非典型）,新型抗精神病药： 药名 效价 常用剂量（ mg/d ） 氯氮平 1.5 100600 利培酮 26 奥氮平 520 喹硫平 300600 齐拉西酮 80160 阿立哌唑 1030,常用药物剂量,Adapted from : Richelson E. J Clin Psychiatry 1996;57(suppl 11):4-11. Pickar D. Lancet 1995;345:557-562.,抗精神病药物的受体结合及临床作用,抗精神病药物的不良反应,抗胆碱能不良反应,体位性低血压,癫痫,镇静作用,转氨酶升高,催乳素相关不良反应,血液学:粒缺等,血栓栓塞2,体重增加,TD,EPS,糖尿病,1After Casey D. J Clin Psychiatry 1996;57(11):405; 2Hgg S et al. Lancet 2000;355:11556;3WirshingDA et al. Biol Psychiatry 1998;44(8):77883,Q-T间期延长,抗精神病药物 的不良反应,常见不良反应,1、过度镇静,机制：与药物阻断组胺H1等受体作用有关。 药物：多见于氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、氟哌啶醇。 处理：睡前服用。 严重者减药或换药。 告诫勿开车、操纵机器、高空作业。,2、体位性低血压,机制：药物对-肾上腺素能受体作用有关。表现为服药后改变体位时血压骤然下降，可引起患者猝倒。多见于低效价药物，起始药量大、加量过快。 药物：多见于氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平。 处理：平卧、头低位、监测血压、必要时静脉注射葡萄糖，必要时减量或换药。告诫患者、小剂量起始、缓慢加量。,3、流涎,机制：与药物抗胆碱能作用有关。 药物：氯氮平最多见，占64.3%。氯氮平不增加唾液量而是减少了吞咽，睡眠时流涎明显。 处理：侧卧位，利于口涎流出，防止吸入气管，必要时减量或换药。,4、锥体外系不良反应（EPS）,包括急性肌张力障碍、类帕金森症（运动不能、震颤、肌强直）、静坐不能、迟发性运动障碍（TD）。 机制：药物阻断多巴胺受体有关。 药物：氟哌啶醇（发生率80%）、氟奋乃静、奋乃静、利培酮等。处理：减药、或用抗胆碱能药物如安坦、东莨菪碱、异丙嗪。氯氮平、喹硫平、奥氮平、阿立哌唑少见。 注意：TD须停用抗胆碱能药物，换药氯氮平等。,5、催乳素水平升高,机制：药物拮抗下丘脑垂体结节漏斗区DA 受体有关。溢乳、闭经、性功能改变、骨质疏松等。 药物：舒必利、高效价经典抗精神病药，非典型药利培酮、奥氮平剂量相关性升高催乳素。氯氮平、喹硫平、齐拉西酮、阿立哌唑不明显。 处理：减药、停药、DA受体激动剂和激素治疗。,6.体温调节紊乱（下丘脑体温调节的影响）,氯氮平多见，占28%，良性发热，治疗头3周，最多持续至治疗第10天左右，一般体温升高不超过1至2 。若体温38.5，监测血象，停药。 鉴别：药源性发热、并发感染、继发于粒细胞缺乏。,7、抗胆碱能反应,外周抗胆碱能：口干、视物模糊、便秘、尿潴留等 处理：对症治疗如导泻、补充纤维饮食、饮水等。 中枢抗胆碱能作用：意识障碍、谵妄、言语散漫、出汗、震颤、认知功能受损等，老年人多见。 药物：氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、奥氮平多见，利培酮、喹硫平较轻。 处理：减药或停药、对症处理，避免抗胆碱能作用强的药联合使用。,8、体重改变及糖脂代谢异常,机制：可能与药物的强5HT2c和H受体亲和性 有关。患者多有食欲亢进。肥胖可能导致糖脂代谢障碍，易患糖尿病、高血压。 药物：非典型抗精神病药物高，氯氮平奥氮平、利培酮喹硫平。第一代药物亦可致体重增加，氟哌啶醇不明显。阿立哌唑、齐拉西酮较少。 处理：控制饮食，增加活动。,代谢综合症,（1）人群患病率：42%（美国）；10.95-17.14%（上海） （2）包括：糖代谢异常（血糖升高）；血脂异常（血脂高）；血压升高；腹型肥胖。 （3）诊断标准：符合三项者： 甘油三酯 150mg/dl(1.65mmol/l) 高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C）0.9mmol/l（男） 或1.1mmol/l（女） 血压130/85mmHg 空腹血糖110mg/dl；餐后2小时血糖7.811.1mmol/l 男腰围102cm；女腰围88cm,代谢综合症,、代谢综合症可以发生在抗精神病药物治疗的患者中；也可以使原来患有的型或型糖尿病难以控制； 2、氯氮平、奥氮平增加体重明显，增加糖尿病发生的风险最高，利培酮、喹硫平等，阿立哌唑、齐拉西酮较少。 3、代谢综合症已成为第二代抗精神病药物治 疗关注的不良反应。,伴有脂质代谢异常：,、低密度脂蛋白（LDL）增加, 高密度脂蛋白（HDL）降低 、甘油三酯（TG）升高,预防：,用药前：告知患者及家属不良反应的风险，了解肥胖和糖尿病的家族史；了解患者有无糖尿病史。 制定预防计划，如合理饮食、增加运动等。 监测体重、腰围、血糖、血脂等，如在治疗第一个周体重即增加磅，称为快速体重增加，须注意。 体重增加5%以上，须换药。 定期（每周）测定血糖、血脂。 注意高血糖的临床症状：口渴、多尿、虚弱无力如定期测血糖。,9.酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒是2型糖尿病的急性并发症，表现厌食、恶心、呕吐和尿量增多，可有腹痛，不予治疗，可发生意识障碍、昏迷。 非典型抗精神病药物使用 多见年轻女性、基线时不伴超重。 处理：静脉补液、补钾、纠正低血压、使用胰岛素等。,10、心血管系统,机制：可能与药物致迷走神经松驰，反射性心动过速及-肾上腺素能受体阻断作用有关，或可能对心肌的直接作用等。表现有血压变化、心动过速或过缓，EKG变化（ST-T波改变，T波平坦或倒置、Q-T间期延长，传导阻滞等）。 Q-T间期延长会诱发扭转型室性心动过速，易转为心室纤颤-猝死风险。,10、心血管系统,药物：第一代氯丙嗪、硫利哒嗪、舒必利等，氟哌啶醇少。第二代药物氯氮平、齐拉西酮，当QTc500ms建议停止使用（ QTc正常上限440ms）。 喹硫平对心血管系统影响小。（氯氮平治疗者避免使用普萘洛尔，可增加氯氮平致粒细胞缺乏的风险）。,10、心血管系统,处理：小剂量，缓慢加量，一旦出现体位性低血压，减低药物剂量。嘱咐患者改变体位时速度缓慢。既往有心脏病史、心肌梗塞、心律失常者需慎用并监测生命体征。预防：病史，服药前全面检查，心电图检查，避免用于Q-T间期延长、显著心动过缓、电解质紊乱（低钾、低镁）者。,11.肝脏,早期：氯丙嗪-胆汁郁积性黄疸；无黄疸型肝功能异常，一过性的谷丙转氨酶升高，多能自行恢复。低效价抗精神病药物及氯氮平常见。 处理：合并保肝药，定期复查肝功。,严重不良反应,1、恶性综合征,发生率：（我国）0.12-0.2%；欧美0.07-1.4%， 男：女=2：1。 机 制：尚不清楚，可能与DA功能下降有关。 死亡率：20-30%。 危险因素：药物更换过快、剂量骤增骤减、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者。 表现：高热（体温可达41-42）、肌紧张、意识障碍、植物神经系统症状（大汗、心动过速、流涎、血压不稳、尿储留等） ，病程数小时7日。实验室检查：白细胞增高、尿蛋白阳性、肌红蛋白尿、磷酸激酶活性升高、肝酶升高、血铁、镁、钙降低。 处理：立即停药，补液、降温、吸氧、预防感染、抗痉挛、支持、对症治疗；溴隐亭5mg 4小时一次或者MECT 。必要时立即转上级医院。,2、诱发癫痫,机制：药物降低抽搐阈，剂量依赖性。 药物：抗精神病药物均有诱发可能，氯氮平较多见 处理：（1）并用抗痉挛药（避免合用卡马西平，以防粒细胞缺乏）。 （ 2）减量或换药。 （3）监测血药浓度和EEG。,3、白细胞减少或粒细胞缺乏,机制：特异质反应：骨髓抑制，机制不详。 氯氮平出现率达1-2%，最常出现在治疗的6-18周。女性多见。 主要表现：难以控制的感染、发热。 处理： 治疗初期1-2周查一次血常规，6个月后2-4周一次 WBC计数3500，允许用氯氮平；WBC计数3000，或中性1500，严密监测血象每周2次；WBC计数2000，或中性1000，立即停药，隔离防感染、予升白细胞药物。 预防：白细胞计数低者-避免使用氯氮平。粒细胞缺乏患者不使用氯氮平。氯氮平治疗者避免使用普萘洛尔；合用卡马西平可增加氯氮平致粒细胞缺乏的风险；奥氮平、喹硫平、齐拉西酮、阿立哌唑影响小。,4、猝死,在抗精神病药物治疗中生前未查出致死性躯体疾病，突然发生死亡，死后尸检无可解释的死因，发生率0.5%0. 机制：尚不明了。 临床表现：昏厥、抽搐、紫绀、心跳呼吸骤停。 处理：复苏抢救。重在预防：治疗前详细体检及心电图检查。治疗中监测心电图，排除心脏疾病。高危人群（年长者、肥胖者、心脏病史者）慎用药。,其他不良反应,皮疹-如斑丘疹、多形性红斑。如出现皮疹同时发热，应警惕剥脱性皮炎发生。处理：抗过敏、对症治疗。 氟哌啶醇-致畸 喹硫平-甲状腺水平轻度降低。 哺乳期-婴儿过度镇静。 水肿等,过量中毒,临床表现：第一代药物高效价：严重的Eps、镇静、低血压，低效价：中枢抑制、镇静、抗胆碱能作用、低血压。严重者主要表现嗜睡昏迷，抽搐、瞳孔散大（严重者瞳孔可缩小），低血压、EKG改变，可并发肺水肿、脑水肿、急性呼吸循环衰竭和弥漫性血管内凝血。抢救不力可致死。 处理：早发现、早诊断、洗胃、支持治疗和对症治疗（抗休克、升压、扩充血容量、纠正心律、慎用中枢兴奋剂、防惊厥，必要时可用美解眠、利他林、促进意识恢复）。,撤药症状,氯氮平治疗期间突然停药，出现撤药症状。表现:抗胆碱能症状反跳、精神症状恶化、躯体症状如寒战、震颤、激越、意识障碍。还可出现严重运动障碍和肌张力障碍。 原因:氯氮平的多受体作用。 机制：胆碱受体超敏、DA受体超敏、D4 5-HT、NE和GABA能系统。 预防：逐渐停药、小剂量使用氯氮平治疗，需要立即停药者建议住院。,精神分裂症治疗程序,81,82,83,84,85,86,儿童精神分裂症 用药原则与成人相同 从小剂量起用（一般起始剂量低于成人），逐步调整至有效剂量（一周加量1-2次），有效巩固治疗。病情缓解后再缓慢减量至最低有效剂量-维持治疗2-3年。 足量治疗4-6周无效换药。 定期复查肝功、血常规、心电图。 家庭治疗,特殊人群,老年期精神分裂症 安全性是优先考虑的问题 典型药物中氟哌啶醇、硫利达嗪、舒必利及奋乃静等药物较为常用 非典型药物中利培酮、奥氮平、奎硫平较为常用，但需注意代谢综合征风险，某些药物可能增加脑血管事件及猝死的风险 低剂量（一般为成年患者的1/4剂量）开始，缓慢加药，治疗剂量约为成年患者的1/31/2，注意治疗剂量的个体化,特殊人群,孕期、围产期和哺乳期妇女的精神分裂症 尚不清楚抗精神病药物对胎儿的具体影响，缺乏实验研究 一般情况下，医生需要告知患者本人及其家属妊娠可能存在的风险，包括停药引起病情反复的风险，以及抗精神病药物对胎儿可能产生的不良后果，建议患者尽量避免生育 如果患者及其家属强烈要求妊娠，则建议停药一段时间后受孕，妊娠期间避免服药，尤其妊娠前3个月和分娩前12个月禁用所有抗精神病药物 哺乳期间建议不用药,特殊人群,难治性精神分裂症（约10%30%） 定义 顽固的阳性精神病性症状 当前至少有中度以上的病态 近3年内缺乏良好的社会和职业功能 在前5年的经典抗精神病药物治疗中，至少对2种抗精神病药(相当于氯丙嗪1000mg/d，治疗6周