常用急救药物ppt课件

2019/5/14,1,常用急救药物的应用,2019/5/14,2,急诊医学已发展成一门独立的学科，由于急症发作突然、病情危重，如抢救不及时，就会失去挽救病人生命的机会 备好急救药品，与采取各种抢救措施同等重要，而且也是抢救患者的前提。,2019/5/14,3,一、镇静、安定药,2019/5/14,4,地西洋(安定),(1)苯二氮卓类抗焦虑药，具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。 口服吸收迅速，约1小时达血药高峰浓度，肌注后吸收不规则而慢，静注迅速进入中枢而生效， 持续 时间短,血浆半衰期为20-40 小时。 (2)剂量:抗焦虑，口服每次25-5mg，每日3次。 癫痫持续状态及惊厥，静注每次2.5-10mg， 或01-02mg/kg。6个月以上儿童，每次01 mg/kg 。 抗室性心律失常，急性心肌梗死，静注5 -10mg次。,2019/5/14,5,(3)注意事项:,快速静注可对心血管及呼吸产生抑制作用。老年人及婴幼儿应慎用。 青光眼、重症肌无力者禁用。长期应用后突然停用可出现戒断症状。 安定中毒的急救:洗胃后，用纳洛酮 0.8mg加至50%葡萄糖液40ml 中静脉注射，每2小时1次，一般1-2次后，患者在用药后1-6小时内清醒。 特异性解毒剂氟马西尼 (安易醒)，0.2-0.3mg静注，继之每分钟0.2mg,直至有反应或达2mg。,2019/5/14,6,二、镇静药,2019/5/14,7,1 吗啡,中枢神经系统:有强大的镇痛作用，对持续性钝痛比间断 性 锐痛及内脏绞痛效果强，同时有明显镇静作用。有时 产生欣快感，可改善疼痛患者的紧张情绪 呼吸中枢：有选择性呼吸中枢抑制作用，可抑制咳嗽中 枢，产生镇咳作用 心血管系统：可促进内源性组胺释放而使外周皿管扩张， 血压下降，使脑血管扩张，颅压增高 消化道:有止泻和便秘作用 平滑肌:可使胆道、输尿管、支气管平滑肌张力增加 剂量 :用于严重疼痛、心肌梗死而血压尚正常的心绞痛皮 下注射5-15mg。解除心源性哮喘引起的呼吸急迫感和窒 息感，一般用较小剂量每次5mg以内,2019/5/14,8,注意事项:,禁用于哺乳期及分娩止痛。婴儿禁用。颅内高压、颅脑损伤等禁用 连续多次使用易于产生耐受性和成瘾。 治疗剂量有时可引起眩晕、恶心、呕吐、排尿困难、呼吸抑制、嗜睡。 急性中毒的症状:昏睡、呼吸减慢、瞳孔缩小至针尖状，进而可致呼吸麻痹、体温下降。 可采用吸氧、人工呼吸、肌注或静注纳络酮，每次0.4-0.8mg，也可用稀丙吗啡 （纳络芬）静注5-10mg，必要时隔l0-15分钟再注，总量不超过40mg,2019/5/14,9,2.杜冷丁,作用机理:镇痛作用约为吗啡的1/10-1/8，持续约2-4小时，也有镇静、呼吸抑制作用 剂量:各种疼痛（创伤、烧伤、烫伤、 术后疼痛）、心源性哮喘、内脏剧烈绞痛（需与阿托品同用），肌注25-100mg，极量：1次150mg ，1日600mg1。两次用药间隔不少4小时。 注意事项:成瘾性虽较吗啡为小，但连续使用也易成瘾；治疗量也可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心动过速等。 过量中毒可出现昏迷、呼吸抑制、瞳孔散大，心动过速乃至惊厥可用纳洛酮解除呼吸抑制，用安定或苯巴比妥钠对抗惊厥。婴幼儿慎用，颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘、严重肺功能不全者不宜用。,2019/5/14,10,三、改善心输出量和血压药物,2019/5/14,11,1、肾上腺素,作用机理:肾上腺素是一种具有a-和-肾上腺素能活性的内源性儿茶酚胺。适用于心脏骤停的患者，由于其具有a -肾上腺素能受体激动剂的特性。 在CPR时，a-肾上腺素能样作用，能防止动脉塌陷和增强外周血管收缩，从而达到增加冠脉和脑血流的目的.同时，肾上腺素的a -肾上腺素能样作用可使室颤对电除颤更为敏感。 但是其 -肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供,2019/5/14,12,(2)适应证:,由室颤或初期复律无反应的无脉性室速引起的心脏骤停、心室停顿、或无脉搏性电活动。 肾上腺素也用于抢救过敏性休克、伴有严重症状的心动过缓和严重休克患者。 在心脏骤停的情况下应用肾上腺素，不能指望单独用药即可复苏。 只是帮助和促进心肺脑复苏的成功。,2019/5/14,13,(3)剂量:,目前所广泛使用的 “标准剂量”(1mg），并非是根据患者的体重计算得到的，而是在已往外科手术时经常用1mg肾上腺素进行心内注射，并观察到1-3mg肾上腺素即可有效地起搏骤停的心脏 时至20世纪70年代，在第一次制定心肺复苏指南时，专家认为静脉注射1mg肾上腺素与心内注射1mg肾上腺素可能会产生相同的作用; 所以，尽管患者体重的变化范围很大，但临床医生仍旧保持急救时静脉注射1mg肾上腺 素的方法。,2019/5/14,14,20世纪80年代，一些学者通过一系列的动物实验观察，得出肾上腺素的量效关系曲线 经计算表明，该药发挥最佳效应的范围为0.045-0.20mg/kg 从这些研究中可以得出较大剂量能够改善血流动力学，提高复苏成功率 (尤其对心脏停搏时间较长的患者)的结果。使得更多的临床医生开始在临床应用较大剂量肾上腺素,2019/5/14,15,四个实验比较了大剂量与标准剂量肾上腺素的疗效,大剂量组的自主循环恢复率增加，但存活率无明显改善 有意义的是，没有一个实验发现大剂量肾上腺素会导致明显心脏损害 依据这一结论，92年AHA的心肺复苏指南仍建议首次静脉注射剂量为1mg，而且两次应用肾上腺素的时间间隔为3-5min 如1mg无效，可增加剂量（1，3，5mg），或直接使用中等剂量（5mg/次）,2019/5/14,16,4，注意事项:,肾上腺素与碱性药物如碳碳酸钠接触可引起氧化, 故当快速静滴时,对临床影响并不大,肾上腺素不应加入碱性液体的输液瓶中。 即使在小剂最应用时,肾上腺素的正性肌力和变时作用均可诱发或加重心肌缺血。如果患者并非处于心脏骤停肘,肾上腺素剂量超过20 ug/min 或0.3 ug/min常可引起高血压。 肾上腺素可以引起或加重室性异位搏动,尤其是应用于正在接受洋地黄治疗的病人时,2019/5/14,17,2,去甲肾上腺素,一种天然的儿茶酚胺,在化学上与肾上腺素不同的是仅在末端胺上上少一个甲基,两者刺激心脏受体所产生的作用基本相似,但它们对a1和a2受体的作用是截然不同的 对 2的作用较弱, 因其1肾上腺素能效应使心脏收缩力增强,同时导致动、静脉血营收缩。是一种血臂收缩药和正性肌力药。 经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。可造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。,2019/5/14,18,适应证:,由于去甲肾上腺素治疗对其他交感胺制剂无效的严重低血压有效，当外周阻力下降时应用去甲肾上腺素更有被效。 严重低血压（收缩压70mmHg）和周围血管低阻力是其应用的主要适应症。 一般情况下，低血压和低外周血管阻力在急性心肌梗死患者中较少见，但在败血症中较多见。,2019/5/14,19,剂量:,将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg加入250ml平衡液中，产生16 ug/ml去甲肾上腺素液或32 ug /ml重酒石酸去甲肾上腺素液。 去甲肾上腺素起始剂量为 0.5-1.0 ug /min，渐调节至最小有效剂量,并保证维持满意的血压 一个有效指标即收缩压至少达90mmHg。 一般情况下,顽固性休克患者需要去甲肾上腺素剂量为8-30 ug /min,只能 临时应用,很少用该药维持数天或数小时,2019/5/14,20,注意事项:,中心动脉内血压的监测 给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体,后者可使药物失活 低血容量性休克应谨慎使用,除非紧急情况需保证心脑灌注 可增加心肌氧需量,却不能使冠脉血流代偿性增加,同时还可增加心律失常 静注时如发生血管外渗,应即用5-10mg酚妥拉明与10-15ml生理盐水稀释后注入局部组织上内以拮抗血管收缩,从而避免或减少坏死和脱落,2019/5/14,21,多巴胺,去甲肾上腺素的化学前体既有a-受体激动作用,又有和-受体激动作用,还可激动特异性受体多巴胺受体1和2 生理状态下可通过a-受体和-受体作用于心脏 在外周血管,多巴胺可以释放储存在神经末梢内的去甲肾上腺素,但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗,2019/5/14,22,所以生理浓度下多巴胺起扩张血管作用 在中枢神经系统,多巴胺是一种重要的神经递质 生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂,也是强有力的周围多巴胺受激动剂 而这些效应都与剂量有关,2019/5/14,23,适应症,严重和低血容量性休克,同时伴有组织灌注不足、少尿及精神改变 复苏过程中、心动过缓和恢复自主循环后的低血压状态 较大剂量能增加心输出量，但同时也增加肺动脉压，诱发或加重肺淤血,2019/5/14,24,剂量,5-20ug/kg/min，超过10 ug/kg/min可导致体循环和内脏血管的收缩，更高剂量可产生内脏灌注不足的副作用 2-4 ug/kg/min时，主要原因起多巴胺受体激动作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用 5-10ug/kg/min时，主要原因对1、2受体起激动作用，在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主导地位 10-20ug/kg/min时，a受体激动效应占主导地位，可造成体循环血管阻力及前负荷增加 超过20ug/kg/min时，产生与去甲肾上腺素相似的血液动力学效应,2019/5/14,25,注意事项,增快心率，可诱发或加重室上速或室性心律紊乱 大剂量能改善血流动力学，同时可能增加心肌氧耗量及心肌乳酸堆积 冠脉血供增加不足以代偿心脏作功增加, 可诱发和加重心肌缺血 药物外渗可发生与去甲肾上腺素相似的皮肤组织的坏死与脱落 不能与含碱性药物的溶液相混合 单胺氧化酶抑制剂可协同多巴胺作用 可使嗜铬细胞瘤患者产生严重的高血压,2019/5/14,26,4、间羟胺,主要激动a受体，通过收缩外周血管提高血压，效果弱于正肾（仅为1/10），但作用温和而持久 有中等度加强心脏收缩的作用，无局部剌激，无中枢神经兴奋作用，不易引起急性肾功能衰竭，很少引起心律失常 适用于各种休克，也可用于心源性休克 15-100mg加入250-500ml液体静滴，20-30滴/min，随血压调整滴速 甲亢、高血压，心衰、糖尿病患者慎用,2019/5/14,27,5、洋地黄-(1)作用机理:,可增加心肌收缩力和控制房扑、房颤的心室率。 通过抑制膜Na+-K + ATP酶，改变钙离子流，增加肌浆内质网的钙离子浓度，从而加强心肌的收缩性 正性肌力作用与儿茶酚胺释放无关，也不受受体肾上腺素受体阻滞剂的影响。 可引起冠脉与肠系膜血管床的收缩,直接或间接地作用于窦房结和房室结，通过增加迷走神经张力来抑制房室结的冲动传导。 用量取决于给药途径;控制房颤的剂量应相对较大。 当血药浓度较高时，洋地黄中毒比较常见，但血药浓度不高时也可能中毒。 中毒取决于心肌组织中的强心甙含量，而不是血液中的药量。,2019/5/14,28,(2)适应证:,作为正性肌力药物在心血管急救中是限制使用的药物。 可控制对房颤、房扑的心室率，可使阵发性室上速转为正常窦性心律，也可使房扑转为房颤。 如果室上速患者的血流动力学稳定，不必要紧急电复律，可用地高辛治疗。 地高辛的变力作用不如其他静脉制剂。 在重症患者，可引起严重的毒性作用以及药物间的不良相互作用，因此，在治疗急性充血性心力衰竭时，洋地黄制剂作用不大。,2019/5/14,29,(3)剂量:,静脉给药5-30分钟开始起效，1.5-3小时后达到高峰浓度。 可避免肠道吸收这一难题，且起效快，峰值效应出现早，这优于口服给药。 非急诊状况下，可口服治疗。不管给药途径如何，由于该药的半衰期相对较长 (36小时)，首剂必须用负荷量。 地高辛负荷量为10-15ug/kg。这个负荷量可使地高辛毒性最小而治疗效果最佳。 维持量取决于体表面积与肾功能。 临床指征为室上性心律失常的控制与充血性心衰的改善。,2019/5/14,30,(4)注意事项:,洋地黄中毒是一个常见而严重的问题，发生率为7-20%。洋地黄中毒最常见的 心律失常包括房性早搏、室性早搏、室早二联律、室速、严重的交界性或非阵发性交界性心动过速、 阵发性房速伴2:1传导阻滞。高度房室传导阻滞较少见，但却是洋地黄过量的特征性表现。 心血管外表现有厌食、恶心、呕吐、腹泻、视觉模糊和精神状态改变 (包括精神异常、反应迟钝及烦躁不安)。在低钾血症、低镁血症和高钙血症的病人中更易发生。,2019/5/14,31,当怀疑洋地黄中毒时，必须立即停药并测定血药浓度。血药浓度正常时也不能排除中毒的存在。 纠正低钾血症很重要，应将血钾补至正常水平。伴有心脏传导阻滞的患者，补钾应小心。 可用利多卡因、苯妥英钠和心得安来控制室性或室上性心律失常。高度房室传导阻滞时应装临时起搏器。 电复律对有心律失常的洋地黄中毒患者很危险，可诱发致命性的室性心律失常。 如果洋地黄中毒患者血流动力学严重损害，且发生致命的心律失常时，仍应给予电复律，可试用最低能量 (10-20J)。 严重的或难治性的地高辛中毒，可使用地高辛特异性抗体治疗。,2019/5/14,32,7、硝酸甘油,与特殊血管受体结合并产生次重硫氰酸盐而使血管平滑肌松弛。 硝酸类制剂的差别主要表现在起效速度、作用维持时间和强度及给药途径等。 在充血性心衰患者，静脉应用硝酸甘油能降低左室充盈压和循环血管阻力。心室容量和收缩期室壁张力的下降能减少心肌需氧量，从而缓解心肌缺血，最终使心输出量增加。 与硝普钠相比，静滴硝酸甘油降低前负荷的作用略强，而降低后负荷的作用略弱。 当前负荷下降时，硝酸甘油通常不增加心率。,2019/5/14,33,硝酸甘油能有效缓解心绞痛。 缓解发生在给药后1-2分钟，并能持续30分钟。 部分是由于扩张了静脉系统的血管平滑肌，从而减少静脉回流，降低了心室容量、压力及室壁张力，而左室作功减少与室壁张力下降通常能改善心内膜下的血液灌注; 硝酸甘油还能扩张较大的冠脉，对抗血管痉挛和增加缺血心肌的血供。,2019/5/14,34,(2)适应证:,舌下含服硝酸甘油可缓解心绞痛发作，对运动性和静息性心绞痛均有效。 怀疑有心绞痛的患者，必须舌下含服1片 (03-04mg)，如需要可每隔5分钟重复一次。 如果舌下含服3次后仍不缓解，应立即给予其他治疗 对于不稳定心绞痛或心肌梗死患者，可选用静脉内给药。 虽然口服硝酸甘油能同样缓解不稳定心绞痛的发作，但口服使用的生物利用度较静脉给药差，且起效较慢。 冠脉痉挛的病人(变异性心绞痛)对舌下含服硝酸甘油反应快且有效。,2019/5/14,35,(3).剂 量,舌下含服时起始剂量为0.3-0.4mg,如仍末缓期解,可每隔5分钟重复一次,直到总量达3片 静脉持续应用的起始剂量为10-20ug/min,每5 10分钟增加5-10ug /min,直至达到所期望的血液动力学状态或临床效果 如循环血管阻力下降,则大多胸痛缓解 大多数患者对50-200ug/min反应良好 小剂量(30-40ug/min)主要引起静脉扩张;大剂 量(150-500ug/min)引起动脉扩张 持续高血浓度可很快引起耐药,应以最小有效剂量间歇给药,2019/5/14,36,(4 ).注意事项,头痛、血压下降、恶心、眩晕、乏力、晕厥、心动过速、反常的心动过缓，在直立体位时最为明显 高铁血红蛋白和通气-灌注异常，导致严重的低氧血症 最危险的不良反应是可导致心、脑、肾等器官缺血的低血压 治疗低血压最有效的方法是扩充血容量,2019/5/14,37,10.利喜定,具有独特的外周和中枢降压的双重降压机制 外周扩张血管主要为阻断突触后a1受体，降低外张阻力而降压 中枢作用则主要通过激活5-羟色胺-1A受体，降低心血管中枢的交感反馈调节而起降压作用 同时抑制反射性心动过速。,2019/5/14,38,利喜定特点,疗效显著：高血压危象、重症高血压、充血性心力衰竭的首选药物； 是手术前、手术中、手术后安全有效的血压维护用药。 安全性好：不会导致反射性心动过速，不会导致血压的异常下降。 用药方便：有针剂，缓释片剂等剂型可供选择。,2019/5/14,39,利喜定注射剂,高血压危象或重症高血压： 将12. 5-25mg利喜定注射剂加入10ml生理盐水或葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，观察血压变化，5-10分钟后如必要可重复注射12.5-25mg。 为了维持疗效或缓慢降压的需要，可将利喜定注射剂溶解在生理盐水或葡萄糖溶液中静点，滴速一般仅作为100400 ugmln。(注意剂量个体化),2019/5/14,40,围手术期高血压：通常用04o2mgkg静脉注射。必要时可重复注射。 充血性心力衰竭：除血压明显增高者先用125-25mg利喜定注射剂溶于10ml生理盐水或葡萄糖溶液中缓慢静推外，一般宜直接静脉点滴，滴速为100-400ugmin。 根据病情调整用药剂量和滴速。 可每日1次或24小时连续应用，疗程一般36天，亦可长于6天。 观察血压变化，若血压低可配合使用多巴胺。,2019/5/14,41,应用注意事项：,本品不能替代心衰的一些常规治疗(如强心、利尿、吸氧等)，仅作为血管扩张剂在临床上使用。 凡有血管扩张剂使用禁忌症者亦禁用本药。 注意与其它降压药物的协同作用。,2019/5/14,42,禁忌症,鉴于临床经验不足，目前暂不主张应用于孕妇及哺乳期妇女。 患有主动脉狭部狭窄或动静脉分流(血液动力学无效的透析分流除外)的病人禁用针剂。,2019/5/14,43,四、抗心律失常药,2019/5/14,44,1、腺苷-作用机理:,腺苷是一种内生性膘呤核苷，可抑制房室结和窦房结。 阵发性室上性心动过速(PSVT)最常见的形式是包括房室结在内的折返，腺苷可有效终止这类心律失常。 若心律失常并非由包括房室结或窦房结在内的折返所致 (如房扑、房颤、非折返性房性心动过速、室性心动过速等),腺甘则无法终止心律失常，但会产生一过性的房室或反向(室房)阻滞，有助于明确诊断。 适应证:腺苷主要用于治疗血流动力学稳定的窄QRS波的室上性心动过速,2019/5/14,45,剂量:由于腺苷很快会被血或周围组织中的酶降解，故其作用时间短暂,一般而言，腺苷的半衰期小于5秒。 初始剂量为6mg，快速 (1-3秒内)静脉注射，给药后再静注20ml生理盐水;若1-2分钟内无反应，可以同样方式重复给药，剂量12mg。 已用茶碱类药物患者对腺昔的敏感性较差，应加大剂量。 由于半衰期很短，PSVT可能再次发作，此时，可再给腺苷或钙通道阻滞剂。 若心律失常未能终止，腺苷可能会促发持续性的低血压。,2019/5/14,46,注意事项:,一过性，以面色潮红、呼吸困难和胸痛最常见。 理论上尚有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传 导的危险。 对于血流动力学稳定的、起源不明的心动过速，是否使用腺苷鉴别室性或室上性心动过速 (SW)尚存争议，目前不推荐这一作法; 腺甘只应用于高度怀疑的SVT患者。 腺苷通常对室性心律失常或房颤或房扑等治疗无效。,2019/5/14,47,3、胺碘酮-作用机理:,胺碘酮是皿类抗心律失常药，能延长心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期，延长房室传导时间， 能选择性扩张血管平滑肌，增加冠状动脉的血流量，减少心肌耗氧量。 静脉使用胺碘酮的作用较为复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对a受体和受体也有阻滞作用，可用于各种快速型房性和室性心律失常。,2019/5/14,48,适应证:,对于严重心功能不全患者，静注胺碘酮比其它抗房性或室性心律失常的药物更适 宜。 因为，在相同条件下，胺碘酮的抗心律失常作用更强，且比与其它药物致心律失常的可能性更小。 如患者有心功能不全 (射血分数小于0.40)或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心 律失常药物。 胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速亦有效。 虽然胺碘酮治疗血流动力学稳定的室速的研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的室速或室颤，胺碘酮的疗效较好,2019/5/14,49,临床上，胺碘酮主要应用于:,对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效; 对心脏停搏患者，如为持续性室速或室颤，在应用电除颤和肾上腺素后，建议使用胺碘酮; 控制血流动力学稳定的室速、多形性室速和起源不明的复杂性心动过速; 作为顽固性阵发性室上性心动过速、房性心动过速电转复的辅助措施，以及房颤的药物转复方法。 控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,2019/5/14,50,剂量:,心脏停搏患者,如为室颤或无脉性室速,初始剂量为300mg，溶于N.S 2030ml 或G.S内快速注射; 有研究显示，对于反复或顽固性室颤或无脉室速，可增加剂量再快速静注150mg ,随后按1mg/min 的速度持续静滴6小时，再减至0.5mg/min ，每日最大剂量不超过2g 对于非心脏停搏患者，给药方法为:首先静脉注射150mg/10min,而后按1mg/min持续静滴6小时，再减至0.5mg /min; 对再发或持续性心律失常，必要时可以重复给药150mg 一般建议，每日最大剂量不超过2克 但有研究表明，胺碘酮相对大剂量 (如125mg/ h)持续24小时 (全日用量可达3克)，对房颤有效。,2019/5/14,51,注意事项:,胺碘酮与普鲁卡因酚胺一样均有扩张血管和负性肌力的作用，这些作用会影响患者的血流动力学状态， 但常与给药的量和速度有关，而且可以通过监测血流动力学观察。 一般情况下，与普鲁卡因酚胺相比较，静脉应用胺碘酮有更好的耐受性 胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓，预防的方法为减馒给药速度; 若已出现临床症状，处理措施有:补液，给予加压素、改变时相剂或临时起搏。 有房室传导阻滞、心动过缓、碘过敏者禁用胺碘酮。,2019/5/14,52,4、阿托品,(1)作用机理:阿托品属抗胆碱类药物，通过直接的抗迷走神经作用，提高窦房结自律性，加快房室传导 (2)适应证:处于病理状态的心肌，副交感张力的提高会诱发传导紊乱或停搏。 阿托品是治疗症状性心动过缓首选药物，包括那些心率虽在生理范围，但窦性心动过速对其更为有利的病人 (如一个患急性症状性低血压，心率为70次/分的患者)，这种情况叫做相对性心动过缓。 如果不存在血流动力学受损的症状和体征，不存在心肌缺血，或频发室早，就不需要使用阿托品，因为，阿托品可以引起一些不良后果。,2019/5/14,53,在I度房室传导阻滞、II度l型房室传导阻滞和某些缓慢心律失常性心脏骤停病人，阿托品能恢复房室结传导，恢复电活性。 对结下水平 (His-Purkinje)的房室传导阻滞 （II度II型和出现宽QRS波形的III度房室阻滞)的患者，阿托品对其是有害的; 若阿托品用于这些情形，必须严密观察有无反常性心率减慢。 阿托品治疗可以改善由于迷走神经过度刺激引起的缓慢性心律失常性心脏骤停患者的预后。 阿托品对由于心脏长时间缺血或机械损伤引起的心脏停搏或无脉搏性电活动的效果差。,2019/5/14,54,(3)剂量:,对于非心脏骤停的患者，阿托品静注剂量为0.51mg，可以间隔5分钟重复给药，直至达到所需疗效 (如心率加快，常60次/分，症状和体征改善)。 尽量避免阿托品的重复给药，尤其在缺血性心脏病患者。 对心动过缓反复发作的患者，特别是急性缺血性心脏病者，心率可由起搏器维持。 当冠心病患者必须反复使用阿托品时，总剂量应尽量限制在2-3mg (最大量为0.04mg/kg),以避免阿托品引起的心动过速增加心肌斋氧量，进而产生不利的后果。,2019/5/14,55,对于心脏停搏和缓慢性无脉的电活动患者，即给予1mg静注; 若疑为持续性心脏停搏，应在3-5分钟内重复给药; 若为缓慢心律失常性心脏骤停，可每间隔3-5分钟静注1次0.5-1mh至总量0.04mg/kg体重。 总剂量3mg (约0.04mg/kg)的阿托品可完全阻滞迷走神经。 如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。 未开通静脉通路者可气管内给药，其作用可迅速产生，类似于静脉给药。 气管内给药的推荐剂量成人为1-2mg，用生理盐水稀释，容量不超过10ml,2019/5/14,56,(4)注意事项:,阿托品可以引起心动过速，在心肌缺血情况下使用，应尤为小心。 AMI患者慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。 静注阿托品极少引发室颤 (VF)和室速(VT)。 此外，阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的房室阻滞 (II型房室阻滞和伴宽QRS波的III度阻滞)，此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。 阿托品过量会导致一系列表现:谵妄、心动过速、昏迷、颜面潮红、皮肤发热、共济失调和视力模糊。,2019/5/14,57,5、受体阻滞剂,( 1)作用机理 : 受体阻滞剂可阻断肾上腺素能受体介导的儿茶酚胺对心脏的作用，并可延长正常和缺血心肌的动作电位时间及有效不应期。 (2)适应证: 受体阻滞剂对急性冠状动脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛。 若无其它禁忌证， 受体阻滞剂可用于所有杯疑为心肌梗死或不稳定型心绞痛的患者。 受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药; 有研究证实，作为溶栓的辅助性药物， 受体阻滞剂可降低室颤的发生率，可减少致死性心肌再梗死和心肌缺血的复发， 而对于不适宜溶栓的患者，早期使用受体阻滞剂也可降低病死率。,2019/5/14,58,(3)剂量:,应用氨酞心安或普奈洛尔时，一般建议使用剂量为5mg，缓慢静注 (5分钟以上)，观察10分钟， 如患者能够耐受，可再给5mg缓慢静注 (5分钟以上)，而后每12小时口服50mg。 倍他乐克首先缓慢静注5mg (5分钟以上)，如能耐受，可重复应用，直至总量达15mg， 而后每12小时口服50mg，若患者能耐受，24小时后改为100mg，每12小时一次,2019/5/14,59,(4)注意事项:,受体阻滞剂的不良反应包括:心动过缓、减慢房室传导和低血压，有少数患者会出现心功能失代偿和心源性休克，因此，对于严重充血性心衰患者，应禁用p受体阻滞剂。 轻、中度心衰患者应用受体阻滞剂时，应注意加强监护，并酌情给予利尿剂。 受体阻滞剂的绝对禁忌证为:II、III度房室传导阻滞、低血压、严重充血性心衰、与支气管痉挛有关的肺部疾病。 此外，对有预激性窦房结性心动过缓和病态窦房结综合征的患者应慎用。,2019/5/14,60,6、钙通道阻滞剂,(I)作用机理:异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，该类药物具有慢通道阻滞特性，尤其对心脏和血管平滑肌，通过改变钠和钙的流动来阻断慢通道的离子内流。 钙通道阻滞剂具有负性肌力作用，故可降低心肌耗氧量; 但该类药物的负性肌力作用可由于循环血管阻力下降而部分被拈抗，也可 因其扩血管作用所致的后负荷下降而抵消。 钙通道阻滞剂也可使冠脉扩张。钙通道阻滞剂具有减慢传导，延长房室结不应期的作用。,2019/5/14,61,(2)适应证:,钙通道阻滞剂对于终止通过房室结折返的室上速较为有效。静脉给予异搏定或硫氮卓酮，可有效终止窄QRS波形的阵发性室上性心动过速 佃5VT)。 但须注意，腺苷是治疗窄QRS 波形PSVT的首选药物，但由于腺苷的半衰期极短，在控制房颤或房扑的心室率时往往无效。 对房颤、房扑或频发房性期前收缩的患者，给予钙通道阻滞剂也可有效控制心室率。 由于该类药物阻断可馒反应动作电位，其对治疗缺血性心律失常很有潜力,2019/5/14,62,(3)剂量:,异搏定初始剂量为2.5-5mg ，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无不良反应，可每15-30分钟重复给药5-10mg ，最大剂量20mg 。 只有存在窄QRS波形PSVT 或确定为室上性心律失常 患者，才使用异搏定。 硫氮卓酮初始剂量为0.25mg/kg，第2次剂量为0.35mg/kg，与异搏定作用相似。 硫氮卓酮控制房颤或房扑心室率的给药方法:515mg/h，静滴。,2019/5/14,63,(4)注意事项:,钙通道阻滞剂对室速基本无效，并可导致严重的低血压和诱发室颤。 如果不能从心电图上明确宽QRS心动过速的性质，必须谨慎地判断是否是室性心动过速。 如怀疑是室性心动过速，则不能使用钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂可引起外周血管扩张，导致一过性动脉压下降，这表明钙通道阻滞剂具有内源性负性肌力作用，反射性交感兴奋 和血管扩张等作用，若三者处于平衡状态，可使心输出量保持不变。,2019/5/14,64,但是，对于轻、中度左心室功能不全患者，静推该类药物可能加重血流动力学障碍 钙通道阻滞剂对接受洋地黄类药物的病人安全有效，如无房室传导障碍，先前的洋地黄治疗不应成为异搏定静推的禁忌证。 但是，同时使用 -受体阻滞剂是禁忌的，这是因为两者在血流动力学和电生理上有协同作用。 在没有起搏器情况下，SSS和A-V传导阻滞的病人也应避免钙通道阻滞剂治疗或极小心给药。 若急性泵功能衰竭是室上速诱发的，可给予钙通道阻滞剂治疗，这是由于心动过速的缓解可去除血流动力学异常的原因。 如果不是这种情况，严重心衰患者禁用钙通道阻滞剂。 此外，应用钙通道阻滞剂之后紧接着除颤会导致心动过缓。,2019/5/14,65,8、镁剂,严重缺镁可导致心律失常、心功能不全或心脏性淬死。低镁时，可能发生顽固性室颤 ，并阻碍K进入细胞。 紧急情况下可将l-2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药，1-2分钟注射完毕。 但必须注意，快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。 有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁时也可能有效。,2019/5/14,66,给药方法:,负荷量I2g(816 mmol)，加入50100ml液体中，1-2分钟给药完毕， 然后，静滴0.5-1.0g/h(48 mmol/h)，根据临床症状调整剂量和滴速。 但不建议AMI患者常规预防性补镁。 心脏停搏者一般不给予镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速。,2019/5/14,67,六、平喘药-氨茶碱,作用机理: 松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放。 增强呼吸肌的收缩力，减少呼吸肌疲劳。 增加心肌收缩力，增加心输出量。舒张冠状动脉、外周血管和胆管。 增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少肾小管对钠和水的重吸收，具有利尿作用。,2019/5/14,68,适应证和剂量:,主要用于支气管哮喘和哮喘型慢性支气管炎，也可用于急性心功能不全、心源性哮喘及胆绞痛。 肌注或静注 成人，常用量，每次0.25-0.5g,1日0.5一lg ;极量:1次05g; 小儿，每次23mg/kg;以50%葡萄糖液20-40ml稀释后缓慢静注 (不得少于10分钟);或以5%葡萄糖液500ml稀释后静滴 注意事项: 支气管哮喘与受体阻滞剂合用可提高疗效。 哮喘持续状态常与激素伍用。 急性心肌梗死伴有血压显著降低者忌用 静滴不宜过快，血药浓度不宜过高 (25ug/ml) 剂量过大时可发生谵妄、惊厥。可用镇静剂对抗。 药液宜单独应用，不与其他药物配伍,2019/5/14,69,七、利尿脱水药-呋塞米 (速尿),(1)作用机理:主要抑制髓袢升支髓质部和皮质部对Cl-和Na+的再吸收，导致Na + ， Cl -及少量K +和HCO3”离子的排泄。其利Na +效应远较噻臻类强大。 利尿作用迅速、强大而短暂。静注2-5分钟内显效，0.5-1小时达高峰，持续4-6小时，24小时后在组织内无明显存留。 (2)适应证:用于治疗心源性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水，特别对其他利尿药无效的严重或顽固性水肿。 因易致水和电解质紊乱，故不宜常规应用。 对急性肺水肿、脑水肿、尤其合并左心衰竭者，尤为适用。 用于苯巴比妥、漠化物及水杨酸盐等药物中毒时，结合输液可加速毒物的排泄。,2019/5/14,70,(3)剂量:,肌注或静注，每次20mg，隔日1次，必要时每日1-2次，两次间隔不得少于2小时。 可根据需要每日量可增至120mg,静注必须缓慢，可用25%或50%葡萄糖液20ml，稀释后注射。 (4)注意事项: 孕妇禁用，小儿慎用。 少数患者可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、上腹疼痛等胃肠道症状，也可能有皮疹、瘩痒、视力模糊等副作用。 大剂量、静注过快 (超过4mg/min)，可出现听力减退或暂时性耳聋。 不宜与其他药物混合注射。,2019/5/14,71,甘露醇 -作用机理:,本品经肾小球滤过，几乎不被肾小管再吸收，在肾小管保持足够水分以维持其渗透压。 临床就用其高浓度溶液使血浆渗透压增高，以达到脱水及利尿的效果。 用药后20分钟，颅内压显著下降，2-3小时达最低水平，可降低43%-66%，作用维持6小时以上。 适应证和剂量:用于治疗脑水肿及青光眼、大面积烧烫伤引起的水肿，预防和治疗肾功能衰竭、腹水等。 静脉滴注，按每次1-2克/kg，成人一般用20%溶液250-500ml,滴速10ml/min,2019/5/14,72,(3)注意事项:,注射过快可产生一过性头痛、视力模糊、眩晕等。 心功能不全、尿闭等患者禁用; 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