急性一氧化碳中毒27431ppt课件

急性一氧化碳中毒,学时数：2学时,讲授目的和要求,掌握本病的诊断和治疗 了解本病的发病机制,讲授主要内容,病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,病 因,工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内使用燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO。 日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等。,发病机制,主要引起组织缺氧 COHb COHb（85%） CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍 COHb是O2Hb解离速度的1/3600 CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能 CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程,病 理,脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽-脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变） 心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死,临床表现,轻度中毒: COHb10%20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。,临床表现,中度中毒: COHb30%40%。表现为呼吸困难、口唇黏膜呈樱桃红色、 意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。,重度中毒：COHb50%。深昏迷，各种反射消失。 去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。,脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。,并发症：,红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。 幸存者多有不同程度后遗症。,皮肤损害：,迟发脑病,急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： 精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。,迟发脑病,锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。,实验室检查,血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。 脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 头部CT检查：可见病理性密度减低区。,诊断要点：,1、有吸入高浓度CO的病史； 2、有与CO接触有关的急性中枢神经损害的症状和体征； 3、血液HbCO测定呈阳性即可确诊。,鉴别诊断,其他昏迷原因鉴别： 脑血管意外 脑震荡 糖尿病酮症酸中毒等。,急性CO中毒的治疗,一）迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。 二）纠正缺氧 氧流量4-6L/min ，其他可用可以用0.3%双氧水 ，呼吸兴奋剂 ，呼吸机 ，血浆置换等。 注： 如果COHb25%可通过面罩吸入100%纯氧，必要时行呼吸机支持治疗。如果COHb25%应行高压氧治疗。,急性CO中毒的治疗,三）防治脑水肿 20%甘露醇 ，呋塞咪 ，三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素等。 四）治疗感染