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RAS与肾脏纤维化 新进展,上海市同济医院肾脏科 余 晨,慢性肾脏疾病（CKD）,全球透析人群,中国透析人群及预测,肾脏纤维化,肾素-血管紧张素系统 （Renin-Angiotensin-System，RAS）,肾素血管紧张素系统（RAS),RAS调节机体最基本的钠、水平衡。适当的RAS激活是避免循环塌陷和维持血管内外液体平衡所必须。 异常的或持续激活RAS能导致血压升高、靶器官（心、肾）损伤，甚至降低存活率。 近年研究发现：RAS远比我们最初认识更为复杂：在RAS中，有更多的酶、更多的效应分子、更多的受体参与其中。,内 容,RAS的认识进展,肾素-血管紧张素系统（RAS）,血管紧张素转换酶（ACE、ACE2),ACE 是羧基二肽酶 ACE-AngII-AT1R ACE2是单梭肽酶 ACE2-Ang(1-7)-Mas,缩血管作用较AngII 弱； 刺激醛固酮产生； 刺激口渴。 与AT1R、AT2R结合，具有相同的亲和力。 AngIII也涉及肾脏损伤，具有镇痛效应。目前认为它在中枢RAS中起主要作用，调节大脑的血压。,Angiotensin III,调节器官（如脑）血流； 增强记忆功能； 抗焦虑作用。 拮抗炎症反应（NF-kB) 拮抗AngII所致器官损伤。 改善血糖耐受性、胰岛素信号、高糖所致炎症反应的作用。,Angiotensin IV,ACE2-Ang(1-7)-Mas 与AngII相反，它能降低血压。机制：刺激缓激肽、增加NO和前列腺素的释放，发挥利尿剂及利钠肽的作用。 ACEI：增加Ang 1-7增加降压 ARB：增加ACE2的表达。 目前报道：激活ACE2Ang1-7增加降低血压改善心脏功能，逆转心脏及血管纤维化,Angiotensin 1-7,虽然目前认为Ang1-9仅仅是形成Ang1-7的一个中间步骤， 但仍有部分作者认为 Ang1-9是一个具有活性的RAS成分，它可能在对抗AngII的平衡方面发挥作用，它的受体是AT2R,Angiotensin 1-9,外周及中枢研究显示： Ang2-10参与高血压调节。 在肾脏及外周组织中，Ang 2-10具有拮抗Ang II及AngIII的作用。Ang 2-10 能改善AngIII的血管加压作用。 但在脑组织中，尚无定论。 An
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