急性中毒的急救.ppt

急性中毒的急救护理,你知道哪些有毒化学品呢？,急性中毒概述,急性中毒是指化学物质进入人体达到中毒量，在短时间内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。目前已登记的化学物质超过2500万种,第十三名 氰化物 经常能在影视剧上看到，人一咬到几秒内就会毙命。 毒性：一克可杀500人。 第十二名 毒鼠强 可能很少人能想到这个东东居然这么毒，南京大毒杀事件后，全国已经禁止生产和销售。 毒性：1克能杀死600名左右成年人。,第八名 眼镜王蛇毒液 把眼镜王蛇的毒牙卡在杯子边上，毒液就会流到杯子里，如果你嘴里没伤口的话，那个毒液可以喝下去，因为你的消化系统会把它分解掉，但前提条件是消化道绝对无伤口。 毒性：一克可杀15000人。 第七名 蓖麻毒素 这是很有名的毒药，各国的间谍如007克格勃中中情局等经常用来做暗杀的武器，有人说，用高纯度酒精和乙酸铅就可以制造，一个专业药剂师就能整出这个东西来，不知道是不是真的！ 毒性：一克可杀35000人。,第六名 沙林毒气 东京地铁沙林毒气事件大家都知道，邪教组织自己制造的沙林毒药质量和数量都太差，不然绝对不是5000人中毒那么简单。 毒性：1克能要40000人的命。 第五名 VX神经毒素 一汤匙VX毒素挥发在空中，附近8条街的人全死光，看过电影勇闯夺命岛（就是里面有20个装满VX毒素的绿色玻璃球那个电影），你就知道这玩意儿有多可怕，伊拉克过去曾经在战争中使用过。 毒性：1克能杀死50000人以上。,第二名 钚元素 钚是世界上第二毒的物质（世界上第一毒的物质为钋）。一片阿斯匹林大小的钚，足以毒死2亿人，5克的钚足以毒死所有人类。钚的毒性比砒霜大486亿倍，比马钱子碱大约32亿倍它的威力远胜过核武器，同时他又是制作核武器的物质。 第一名 钋元素 钋是世界上最毒的物质。钋210毒性比氰化物高1000亿倍，它容易通过核反冲作用而形成放射性气溶胶，污染环境和空气，甚至能透过皮肤而进入人体，因此必须密封保存。美国原子核管理委员会规定，钋-210最大摄入量为一万亿分之0.8克。算一算，0.1克钋可以杀死1000亿人。,中毒救治发展史,追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停止过，淮南子：“神农尝百草之滋味，一日面遇七十毒”；公元1500年前，人类已经认识到乌头、阿片等毒物； 十六世纪开始对铅、砷等毒性的研究；1815年出版第1本化学物毒理作用专著，但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。 临床中毒学是毒理学分支，与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等学科交叉 现代中毒救治需要生物化学、分子生物学、有机化学、病理生理学及信息技术等学科基础知识,中毒史上著名人物,狄摩西尼（Demosthenes，公元前384-322）：古希腊伟大雄辩家，服毒自尽（在他的笔里藏有毒物） Cleopatra（公元前69-30）：有天然毒物学知识：毒蛇咬胸自杀 米特拉达梯六世与解毒剂（Mithradates，死于公元前63年）：害怕被毒杀，规律吞服“万能解毒剂”（含36种化合物），并不断加大剂量；当他被罗马人打败走投无路时，想服毒自杀，却发现毒药对他没有效力，不得不叫士兵用剑将自己杀死 罗马暴君尼禄（Nero，公元37-68）：公元67年尼禄参加古希腊四大竞技会Corinth运动会、Nemea运动会、Argos运动会和Olympia运动会，共赢得1808项桂冠。也是他用毒物除掉他的同母异父兄弟；并让随从作为尝味者，以防毒蘑菇等毒物中毒,中毒史上著名人物,Toffana（文艺复兴，意大利）：兜售含砷的化妆品（可导致人体中毒，甚至死亡） 臭名昭著的Borgias家族（在教皇、红衣主教的桂冠下还有一双灵巧，善于使毒的手） Paracelsus（1493-1541）通过对铅、砷等毒性研究，提出化学物质毒性“剂量反应关系”概念的基础 1815年Orfila从化学与生物学角度对多种有毒物质进行探讨，并出版了第一本化学物毒作用的专著,现代中毒特点,是药是毒差别只在剂量,一、急，复杂且种类多,药物中毒 镇静药物（安定类、芬那露）、抗抑郁药（阿米替林）、卡马西平、抗高血压药物（心痛定）、地高辛、氨茶碱、降糖药物（胰岛素）、抗生素（丁卡）、止喘药物（受体兴奋剂）、扑热息痛（对乙酰氨基酚）、华法林、右美沙酚、芬氟拉明、苯丙醇胺（PPA，年轻人为追求苯丙胺样High而服食）等 工农业性毒物（农药/杀鼠剂） 有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂、氟乙酰胺、毒鼠强、百草枯、除虫菊酯,生活接触 酒精、一氧化碳、瘦肉精、来苏儿、苯酚、亚硝酸盐、红汞/碘酒、洁厕净（盐酸）、溴化物、河豚毒等 其他 铊中毒、中药（木通）、烟雾吸入、有毒燃烧产物中毒、海洛因、冰毒（甲基苯丙胺）、摇头丸（亚甲二氧甲基苯丙胺）、苯环利定（PCP）等,二、流行病学特点,我国每年约十余万人发生各类急性化学品中毒 创伤和中毒是引起死亡的主要疾病（第4位），是少年、青壮年主要死亡和致残原因 2005急诊抢救室收治患者中，平均年龄31岁（15岁74岁），女性74%（59例） 农村农药中毒最多；城市药物中毒病例逐渐增加 灭鼠剂中毒事件急剧增加，病死率高达30%,三、危害大,机体损害严重 危害家庭社会 全社会恐慌,1. 直接伤害,刺激眼睛 流泪/红肿/失明,灼伤皮肤 红肿/溃疡/糜烂,麻痹神经 眩晕/恶心/昏迷,2. 脏器功能损伤,低血压，休克 呼吸窘迫，肺水肿 意识障碍 呼吸抑制 急性肾衰 高热，低温 运动障碍周围神经病 癫痫发作,抗胆碱能综合征 胆碱能综合征 5-羟色胺综合征 心动过缓中毒综合征 室性心律失常 高铁血红蛋白血症 代谢性酸中毒 横纹肌溶解,2001年9月 株洲市61人黄柏胶囊中毒，4人病危 2002年9月 南京汤山特大毒鼠强中毒案，死亡42人 2003年12月 重庆开县井喷（硫化氢中毒），243人死亡 2004年5月 广州假酒事件，9人死亡，8人面临失明危险 2005年11月 吉林石化双苯厂爆炸，松花江水污染 2006年2月 吉林延边CO中毒事件，15人死亡,危害生命，危害环境,据统计，我国目前危害最严重的是禁用的灭鼠剂中毒，及有机磷农药中毒等,3. 危害家庭社会,沙林，又叫沙林毒气，学名甲氟膦酸异丙酯，英文名称Sarin，可以麻痹人的中枢神经。化学式：(CH3)2CHOOPF(CH3) ，它是常用的军用毒剂，按伤害作用分类为神经性毒剂。 1995年3月20日清晨，原奥姆真理教部分信徒受麻原彰晃指使，在东京市区3条地铁电车内发生施放神经性毒气“沙林”事件，造成12人死亡、约5500人中毒、1036人住院治疗。毒气事件策划者奥姆真理教教主麻原彰晃及执行任务的5名教徒先后被判死刑，唯麻原彰晃至今仍未行刑；另3名施袭者则判处无期徒刑，而事发多年至今最后1名疑犯（高桥克也）于2012年06月15日也在东京都大田区被捕，结束了17年的逃亡生涯。东京地铁沙林毒气事件也是日本自从第二次世界大战结束后最严重的恐怖袭击事件。,陈正平在案发后小时被警方抓获。他于月日下午向警方交代：他因生意竞争，心怀恨意，用国家明令禁止的剧毒灭鼠药“毒鼠强”进行投毒犯罪。据悉，罪犯陈正平只花了元钱，就在农贸市场上轻而易举地获得了这种剧毒品。,四、诊断难度大,病史提供不详 瘦肉精中毒 亚硝酸盐中毒 中毒病史隐匿 投毒 闵斯豪森综合征 检测难度大，费用贵 中毒控制中心咨询人员缺乏,引起中毒的化学物质称为毒物根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,中毒途径,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道 消化道 皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克,泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病,临床表现,神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,临床表现,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、 嗜睡、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场 *参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。 （2）皮肤黏膜接触性中毒 除去被污染的衣物 用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜 选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,2、清除尚未吸收的毒物 （1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（ 30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。 2）药物催吐：吐根糖浆 禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（2）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应证：服毒6小时 相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片 禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,（3）导泻,导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080ml 一般不用油类泻剂。 禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物 肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（4）清洁灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类） 灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分补液基础上进行 （2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解 （3）血液净化 1）血液透析 2）血液灌流（巴比妥类、有机磷） 3）血液置换（co中毒、重症中毒）,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,主诉： 聚餐后出现恶心呕吐、腹痛伴紫绀半小时。 现病史： 患者于半小时前共同聚餐后出现恶心呕吐3次，呕出少量胃内容物，无血性物，阵发性上腹部疼痛，能忍，伴口唇发绀、头昏，伴胸闷气促、心悸，无畏寒发热，无昏迷、抽搐，无腹泻，未经治疗由救护车急送来院。一同聚餐其它人员有类似表现。,既往史：否认心、脑、肺、肝、肾等重大脏器疾病史，否认高血压、糖尿病及食物、药物过敏史。 查体：T 37.2 、P85 、R18 、Bp135/85 ，神志清，精神软，口唇、颜面、四肢末端发绀，心律齐，未闻及杂音，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，腹平软，上腹部压痛（/），肝脾肋下未及，肠鸣音正常，神经系统阴性。,请为此患者制定救护方案（医疗诊断？救护措施？）,初步诊断：食物中毒原因待查：亚硝酸盐中毒？ 处理： 1、吸氧，洗胃； 2、留观抢救； 3、血常规、快速血糖、动脉血气分析、血生化、心肌酶、凝血 酶、床边胸片、床旁腹部B超、床旁心电图。,小结,1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537 ，避免使用低渗液 ；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。 4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,急性有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,（一）中毒途径与机制 1.中毒途径,（1）生产、运输过程中毒 （2）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性 （3）生活性中毒-食物污染、自服、误服,（一）中毒途径与机制 2.毒物的吸收和代谢,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜 代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,（二）临床表现 1.病史资料,是否有接触史 误服史 是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2.症状体征,经口服中毒多在5min2h发病。 经呼吸道吸入30min左右发病 皮肤吸收多在26小时发病。,（1）毒蕈xn碱（M）样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,2）烟碱（N）样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,3）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,3.中毒程度分级,1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50% 3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,梁某，男，18岁，2013年6月18日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未及病理性杂音。急查血气：pH 7.23，PaO2 46mmHg，PaCO2 27mmHg，HCO3-：18mol/L， 抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。,中毒程度分级,实验室检查,（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。 （2）尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理 1、迅速清除毒物,（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 （2）洗胃 洗胃液生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用） 。 因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。 洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。 （3）导泻-硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,2、使用解毒剂 （1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则,1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。 2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。 3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。 4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法,第二节 常见急性中毒救护 一、有机磷杀虫药中毒,（三）救治与护理 2、使用解毒剂 （1）阿托品的应用-阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用,1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全 2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治 3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小 4）较少引起药物性的体温升高 5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗 6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用,（2）胆碱酯酶复能剂,1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。 解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。 2）氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.751g肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。 3）酶活性50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。,3.特殊表现的预防和处理 （1）中间综合征（IMS）,及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。 密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。 呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,急性酒精中毒,中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,CO中毒,急性一氧化碳中毒原因,病因与发病机理 含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。 CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。 高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒临床表