《糖尿病血管并发症》PPT课件.ppt

1,糖尿病血管并发症,2,糖尿病大血管并发症的流行病学,糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化; 冠心病、脑血管及周围血管病病变，危险性大大增加; 这些血管并发症发生早、发展快、范围广; 是糖尿病人致死和致残的主要原因。,3,冠心病,冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 23倍； 患者发生左心衰、心源性休克、 传导阻滞、 心律失常的频率和程度都高； 动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预 后更差； 在男性，增加34倍，在女性，增加811倍； 男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。,世健会中国糖尿病教育项目,4,脑血管病变,发生率增高在女性尤为明显； 非出血性卒中发生危险性上升3.8倍； 在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的23倍，女性则高达5倍。,5,周围血管病变,糖尿病下肢截肢的危险性是非 糖尿病病人的1015倍； 有动脉中层钙化的占41.5； 有内膜钙化的占29.3。,6,2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素,动脉硬化脂项异常 血压上升 肥胖腹型肥胖 体力活动减少 微量白蛋白尿 高血糖 血液流变学的改变,7,中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度,8,胰岛素抵抗与动脉粥样硬化,胰岛素生理作用 急性生理作用影响中间代谢 慢性生理作用影响细胞生长和 细胞组织分化,9,胰岛素抵抗与高胰岛素血症,胰岛素作用调整胰岛素分泌 胰岛素抵抗最直接表现是高胰岛素血症 有以下线索与胰岛素抵抗有关： a 胰岛素敏感性由遗传因素控制； b 胰岛素抵抗常见于2型糖尿病、血脂异常、原发 性高血压等，且先于这些疾病发病之前； c 高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症， HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度 增加，能导 致动脉粥 样硬化病变。,10,胰岛素抵抗因素,空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用) a.慢性高胰岛素血症可使胰岛素作用下调 b.长期高血糖,胰岛素分泌能力下降 脂质代谢异常 尿酸代谢异常 a. 有胰岛素抵抗的1、2型糖尿病患者 多数患有冠心病 b. 胰岛素抵抗及高胰岛素血症患者,11,高血糖与糖尿病血管、神经病变(一),主要通过以下病理生理过程作用： 多元醇(或山梨醇)途径激活； 使肌醇丢失及产生不足； 牛磺酸丢失，从而影响到代谢， 甚至使线粒体肿胀产生一系列细胞病变,12,高血糖与糖尿病血管、神经病变(二),脂质代谢异常 包括各种脂类和脂蛋白含量和成份改变 TG，VLDL，LDL LDL中TG，HDL，尤其HDL2 ApoA1可使冠心病死亡率增加4倍,13,高血糖与糖尿病血管、神经病变(三),非酶糖基化终末产物的形成： 蛋白质糖基化分为早期产物及后期产物 早期产物形成果糖赖氨酸 主要影响糖尿病病人的短寿蛋白， 如脂蛋白，它是AGE的前体； 后期产物形成AGE AGE产物来源于二羰基代谢物 经氧化和自身氧化，形成可发出荧光的交联物质,14,过氧化损伤加重,高血糖时缺失NADP+/NADPH， NAD+/NADH； 细胞组织受氧化侵害 并累及还原性谷胱甘肽(GSH)不足 破坏了细胞膜的稳定性 使血管、神经受损,15,超过10年病程的DM患者,皮肤胶原的碳氧基甲基赖氨酸 (CML), 戍糖苷含量明显增加； 伴有严重视网膜病变的DM， 患者也存在类似情况。,16,羰基应激学说提示,严格控制糖尿病病人高血糖、 高血脂： 有助于纠正由糖化、 脂质氧化、过氧化所引起的糖尿 病血管并发症,17,糖尿病血管并发症的治疗(一),积极预防改变生活方式： 进行饮食治疗 增加体力运动 避免饮酒、吸烟； 积极降低患者血糖： 使用各种方法将血糖控制在理想水平,18,糖尿病血管并发症的治疗(二),降脂药物的使用：单独或联合用药 HMGCoA还原酶抑制剂 胆酸鳌合剂 苯氧芳酸(纤维酸衍生物) 烟酸 雌激素 联合治疗,19,成年糖尿病高脂血症治疗目标,20,糖尿病引起高血压的机制,一 主动脉硬化机制 二 小动脉阻力升高机制 三 与糖尿病肾病有关的高血压 四 肾动脉狭窄引起的肾性高血压,21,糖尿病高血压的一些特有表现,1 肾素活性正常或低肾素活性型高血压 糖尿病患者以低肾素、低血管紧张素及低醛固酮为其特点。 2 卧位高血压伴直立位低血压 1）压力感受器反射因有神经病变而变得很迟钝 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低对血管刺 激作用低于正常 3）尿蛋白丢失增加引起低蛋白血症使血容量减少 4）糖尿病心脏病变使心机收缩力减弱,世健会中国糖尿病教育项目,22,糖尿病高血压的药物治疗,1 ACE I类 为首选药物 1）对血脂代谢无影响 2）增加胰岛素敏感性，改善糖代谢 3）保护肾脏 4）使肥厚的左心