急性st段抬高心肌梗死的现代治疗课件

急性ST段抬高心肌梗死的现代治疗,阜外心血管病医院 胡奉环,Company Logo,,动脉粥样硬化伴随一生的病理生理变化,泡沫细胞,脂纹,中期损伤,粥样硬化,纤维斑块,复合性病变/破裂,内皮功能失调,10岁开始,30岁开始,40岁开始,脂质沉积为主,斑块形成,斑块破裂,Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 10A):23S-27S.,Company Logo,,动脉粥样硬化斑块形成- 多种危险因素长期共存的结果,高胆固醇 高LDL-C,氧化应激反应,炎症反应,长期共存作用,Company Logo,,慢性动脉粥样硬化和 ACS的血管损伤特征,慢性动脉粥样硬化,大的脂质核，薄的纤维帽，脂质核中大量的巨嗜细胞和炎症介质.,稳定型斑块,不稳定斑块,急性冠脉综合征,血栓形成,血栓形成,斑块破裂,脂质核减少，平滑肌细胞增加使纤维帽增厚,Company Logo,,ST抬高心肌梗死,不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UAP,Company Logo,,STEMI诊疗措施,Company Logo,,急性心肌梗塞诊断,及时诊断是正确治疗的基础 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解 ECG前壁（V1-6）、下、后壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,Company Logo,,STEMI的再灌注治疗,再灌注治疗（Reperfusion Therapy）,始于1959年 理论基础：STE AMI是在冠脉急剧狭窄或闭塞的基础上，致冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌因严重而持久的急性缺血而发生的心肌缺血性坏死 关键措施：尽快开通RICA，使心肌再灌注 作用： 恢复和维持心肌组织的正常血液灌流 挽救濒死心肌 减少梗死范围 预防梗死区扩张和膨胀，抑制左心室重构 降低严重并发症和死亡率、致残率,Company Logo,,STEMI的再灌注治疗,溶栓,急诊PCI,急诊CABG,获益最大,Company Logo,,溶栓治疗,优点 宜于普及再灌注治疗方法 操作方便，不需要特殊器械和设备 不需要经过特殊训练（指介入治疗培训）的专业人员 有经验的内科医师即可胜任，在基层医院可得到广泛开展 疗效肯定 AMI的病死率下降30 再通率可达6080 ISIS-2 (International Study of Infarct Surivival-2)临床试验显示：溶栓组和安慰剂组的5周病死率分别为 9.2和12.0 溶栓减少AMI病死率25 (P0.00001),Company Logo,,溶栓治疗,缺点： 疗效与溶栓开始时间直接相关 疗效与溶栓药物类别有关 仅30的AMI能及时接受溶栓治疗 相关梗死血管再开通率低，再闭塞与缺血 事件复发率高 出血并发症发生率高,Company Logo,,介入治疗,包括直接PCI、补救PCI、易化PCI和择期（回复期）PCI 直接PCI与溶栓治疗相比： 不能提高长期生存率 梗死相关冠脉再通率超过95 残余狭窄轻，病死率、再梗死率以及出血并发症发生率低 特别是对AMI高危病人（年龄70岁，前壁AMI, 心率100次/分，收缩压100mmHg，心功能Killip 1级，既往有MI病史），降低病死率作用更为显著。,Company Logo,,介入治疗,显著降低AMI并发心原性休克的病死率和机械并发症的发生率 AMI并发心原性休克时内科治疗的病死率高达8090，静脉溶栓治疗不能显著降低病死率 直接PCI可使其病死率降至50以下 SHOCK临床试验表明AMI并发心源性休克接受急诊PCI治疗6个月后的死亡率明显低于保守治疗组（53 vs 63.1，P0.027） 2004年美国ACC/AHA ST段抬高型AMI指南示直接PCI作为治疗AMI的IA类适应证，并将AMI并心源性休克或心衰列为IA类适应证。,Company Logo,,介入治疗直接PCI,GUSTOb试验：对比直接PTCA和溶栓对AMI的临床疗效 1138例12小时内的AMI患者， 随机分为直接PTCA组和rtPA溶栓治疗组 观察30天内死亡、再次心梗和致残性卒中的联合发生率 结果PTCA组显著低于溶栓组（9.6 vs 12.7，P0.033）,Company Logo,,介入治疗直接PCI,Weaver对1985.11996.3，10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照试验进行了汇总分析 共2606例患者，其中，直接PTCA 组1290例，溶栓治疗组1316例,Company Logo,,介入治疗直接PCI,结果：PTCA组： 30天病死率（4.4vs 6.5 ） 死亡危险 34 死亡或非致死性再梗死发生率 （7.2 vs 11.9, P0.01） 脑卒中的总发生率 （0.7 vs 2.0，P0.007） 出血性脑卒中的发生率 （0.1 vs 1.1，P0.001） 该汇总试验表明：对AMI 患者直接PTCA的效果优于溶栓治疗,Company Logo,,原发PCI优于溶栓治疗 （ meta-analysis n=7739）,急性期预后（4-6 Ws） 死亡率： 9.3% VS 7.0% P=0.0002 非致命再梗： 6.8% VS 2.5% P0.0001 脑卒中： 2.0% VS 1.0% P=0.0004 总终点： 14.5% VS 8.2% P 0.0001 缺血复发： 21% VS 6% P 0.0001 远期预后（6-18Ms） 死亡率： 12.8% VS 9.6% 非致命心梗： 10% VS 4.8% 联合终点（加卒中）： 19% VS 12% 缺血复发： 39% VS 22% P 0.0001,Keeley EC et al. Lancet 2003; 361:13-20,Company Logo,,再灌注治疗,STEMI患者就诊于有能力进行PCI的医院应在就诊90分钟内（系统目标）接受直接PCI STEMI患者就诊于没有能力进行PCI的医院，又不能被转运至有能力进行PCI且能在90分钟内进行直接PCI的医院，应于就诊30分钟内（系统目标）应用溶栓治疗，除非有溶栓禁忌症,BA,AB,Company Logo,,再灌注治疗-易化PCI,易化PCI是指为提高冠状动脉开通率，在术前应用大剂量肝素，GPIIb/IIIa拮抗剂，全剂量或低剂量溶栓剂，或GPIIb/IIIa拮抗剂+低剂量溶栓剂后进行的即刻PCI 鉴别 1）直接PCI 2）PCI开始时应用GPIIb/IIIa拮抗剂的直接PCI 3）溶栓成功后早期或延迟PCI 4）溶栓失败后补救性PCI,Company Logo,,再灌注治疗-易化PCI-ASSENT-4 PCI,1667 例年龄 18 岁的 STEMI 患者；发病6h以内；准备行直接PCI 随机分组 平均随访: 6 mos 63% 患者PCI时应用 clopidogrel/ticlopidine TNK + PCI 组67.4% 患者应用 UFH ，PCI alone 组70.1% 患者应用 UFH,全剂量 TNK + 直接 PCI 60 IU/kg, 最大剂量 4000 IU n=829 GP IIb/IIIa 拮抗剂只用于bail out use,直接 PCI 70 IU/kg, 无最大剂量 n=838 GP IIb/IIIa 拮抗剂应用与否由医生决定,主要终点：90天时死亡，休克或充血性心衰的联合终点 次要终点： 90天时死亡，休克或充血性心衰的联合终点； 90天时休克或充血性心衰的联合终点；联合终点中任何一项,Company Logo,,再灌注治疗-易化PCI-ASSENT-4 PCI,直接PCI 易化PCI P 院内死亡率（%） 3 6 0.001 90天内联合 13.4 18.6 0.0045 终点事件率（%） 90天死亡率（%） 4.9 6.7 0.14,Company Logo,,再灌注治疗-易化PCI vs 直接PCI,Company Logo,,再灌注治疗-易化PCI,存在下列所有情况时应用非全量溶栓剂的易化PCI可作为再灌注治疗的方法： 1）高危患者（大面积AMI，或血流动力学/电不稳定）； 2）90分钟内不能进行即刻PCI； 3）出血风险低（年轻，高血压控制理想，体重正常） 使用全剂量溶栓剂后即刻PCI可能有害,BC,Company Logo,,再灌注治疗-易化PCI,有待进一步研究的问题 1）院前溶栓 2）更有效的抗凝和抗血小板治疗 3）延时更长的易化PCI 根据现有的资料，易化PCI未显示临床效益，使用全剂量溶栓剂时可能有害,Company Logo,,再灌注治疗-补救性PCI vs 保守治疗,总数为700例患者的3项研究显示，补救性PCI组患者全因死亡，再梗死和心衰的联合终点事件的相对危险降低了28% (RR 0.72; 95% CI, 0.59-0.88; P=.001),Company Logo,,再灌注治疗-即刻（急诊）介入治疗与补救性PCI,溶栓治疗后有下列任何一项者建议 做冠脉造影和PCI（或急诊CABG） 75岁以下的心源性休克患者，适宜行血管重建治疗者 严重的充血性心衰和/或肺水肿（Killip III级） 血流动力学稳定的室性心律失常,Company Logo,,再灌注治疗-即刻（急诊）介入治疗与补救性PCI,75岁及以上溶栓治疗后的心源性休克患者，如果适宜行血管重建治疗者可做冠脉造影和PCI（或急诊CABG） 存在一项或多项下列情况的患者可做补救性PCI 1）血流动力学/电不稳定 2）持续存在缺血症状,Company Logo,,再灌注治疗-即刻（急诊）介入治疗与补救性PCI,溶栓治疗失败（最初ST段抬高最明显的导联溶栓后90分钟ST段恢复50%），有中或大面积心肌梗死危险（前壁MI，下壁MI累及右室，或心前区ST段压低）的患者可做冠脉造影和补救性PCI,Company Logo,,再灌注治疗-即刻（急诊）介入治疗与补救性PCI,不存在以上I类和IIa类适应症的中高危患者做冠脉造影和PCI，但效益和风险不明确。缺血症状出现后越早进行补救性PCI效果越好 溶栓治疗后有介入治疗禁忌症或患者/决策者不愿进一步做介入治疗时不推荐做冠脉造影和PCI（或急诊CABG）,Company Logo,,OAT（Occluded Artery Trial)试验结果,入选: STEMI 恢复期(2-28天) + IRA闭塞 + LVEF 50%者 (n=2166) 随机分组：PCI组(n=1082) vs 非PCI组(n=1084) 主要终点：死亡 + ReMI + NYHA IV级心衰复合 结果：4年主要终点为17.2% 对15.6% (P=0.20) ReMI为 6.9% vs 5.0% (P=0.08) 各分终点:均无显著差异 结论：此类患者开通IRA非但不获益，反而有非致死 MI 增多趋势 Hillis 评论：-B 防致命性心律失常，抵消了 PCI开通 IRA 的益处！ 权威结论挑战“假说”，也挑战临床工作中的共识 Hochman et al. NEJM 2006；355(23)：1-13 Hillis et al. NEJM 2006；355(23)：2475-2477,AMI患者延迟（恢复期）PCI,Company Logo,,OAT 研究结果的思考,AMI恢复期PCI疗效值？ AMI恢复期PCI时机？ PCI指证？,Company Logo,,PCI“副作用”明显 GPIIb/IIIa 拮抗剂：72% TIMI III级血流率：仅82%（应当95%） 慢血流率高达18%（？） 原因： PCI过早（非最佳时机） 平均第8天（3-28天） 在5天内（0.25位数，5天）,OAT试验：PCI的“副作用”,Company Logo,,AMI (ACS) 过早PCI的风险,患者病情（躯体+心理）不稳定 心功能不稳定（梗死区心肌未完全恢复） 血管病变不稳定：刚破裂，未“痊愈” PCI：易血栓形成 易远端栓塞（EMERALD） 易无再流（18%！） 易再灌注损伤,Company Logo,,AMI PCI：最高11.5% 斑块旋磨：7.7% 斑块旋切：4.5% SVG血管：4.0% 常规PCI：1-2%,No-reflow 发生率,Piana etal. Circulatin 1994;89:2514-2518 Abbo etal. Am J Cardiol 1995;75:778-782,Company Logo,,严重心肌缺血：低血压 休克 心血管崩溃 完全AVB （CV Collapse） 死亡 处理棘手：非 机械措施所能及，措手不及 预后差：住院死亡 15% 再梗率高 31% 心室扩大和心衰多（Ito等）,No-reflow后果严重,Abb et al. Am J Cardiol 1995;75:778-782,Company Logo,,再灌注治疗- 溶栓成功后PCI或未行直接再灌注治疗患者的PCI,STEMI24小时以上对有血流动力学意义狭窄的梗死相关动脉可进行PCI STEMI24小时以上，如血流动力学/电稳定，没有严重缺血的证据，无症状的单支或双支病变患者，不建议对完全闭塞的梗死动脉进行PCI,Company Logo,,STEMI后介入性检查危险评估,可采用冠状动脉造影对溶栓治疗后或未接受再灌注治疗的患者进行危险评价,Company Logo,,基层医院的STEMI再灌注治疗策略,PRAGUE临床试验:比较三种再灌注治疗策略的效果: 静脉溶栓治疗 转院行直接PTCA 转院行PTCA，途中用链激酶溶栓， 共300例患者 结果：发病均在6小时内 直接PTCA组30天病死率（7），再梗死的发生率（1） 溶栓治疗组（14） ，（10） 溶栓加PTCA组的病死率为12；溶栓加PTCA组（7）。 直接PTCA组无脑卒中发生 溶栓组为1 溶栓加PTCA组为3 亚组分析显示： 发病时间少于h，当地溶栓与转院PCI的结果没有差异 发病时间在h之间，溶栓与PCI组天死亡率有显著差异， 因此，在