动脉血气分析的临床应用课件_1

动脉血气分析的 临床应用,血气的定义,是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。,血液的气体成分和自然界空气中的成分一样，含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体，在血液中仅有物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换过程。因此，血气分析中的气体实指O2和CO2。,氧气,氧从大气到细胞的旅行氧降阶梯O2瀑布,1、大气中的氧分压：,大气压（PB）=760mmHg FBO2为21% FBN为79% PBO2=76021%=159mmHg PBN=76079%=601mmHg,2、吸入气的氧分压（PiO2）：,吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg, 吸入气氧分压（PiO2）=(760-47)21%=150mmHg, 比PBO2约低10mmHg.,人常说高山氧气稀薄，是这样吗？,实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高山的氧浓度与海平面一样均为21%。 海平面：PB=760mmHg FiO2=21% PiO2=150mmHg 高 原 : PB=240mmHg FiO2=21% PiO2=(240-47)21%=40mmHg.,相反，高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压（7603=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg。,3、肺泡氧分压（PAO2）:,与吸入气的氧分压不同，因为CO2不断地从血液排入肺泡，这部分自然使PAO2变小。,理论上可用下面公式计算： PAO2=PiO2 CO2等影响气体交换的成分=PiO2 PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHg PAO2比PiO2低50mmHg.,4、动脉血氧分压（PaO2）:,比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分压差。PaO2=100-0.3年龄5 正常值：95100mmHg,P(A-a)O2=100-95=5mmHg 意义：此值反映肺泡水平气体交换的影响程度（换气功能）。,5、静脉氧分压（PvO2）:,40mmHg,6、细胞氧分压： 22.5mmHg,A V A-V PaO2 100 40 60 C-O2 20 15 5 SO2 98 75 23,7、呼吸商：,每分钟产生CO2 200ml, 消耗O2 250ml. 200/250=0.8(R),8、呼吸指数：,P(A-a)O2/PaO2=0.10.37 若大于1 表明弥散障碍 V/Q失调。,9、氧合指数：,PaO2/FiO2=100/21%=500 小于300 表明弥散障碍 V/Q失调。,10 、氧合率：,PaO2/PAO2 大于0.75 表明弥散障碍多见于肺间质纤维化。,二氧化碳与肺泡通气量,肺泡通气量,PaCO2,环境,肺泡水平气体交换,1、 PaCO2为肺泡通气量的指标,VA=VE-VD=(VT-VD)R=(500- 150)15=4.5l/min 呼吸深度与呼吸频率对VA的影响 VT 300ml R 20次/min VA=(300-150)20=3L/min VT 600ml R 10 次/ min VA=(600-150)10=4.5L/min,结论： 深而慢的呼吸VA比 浅而快的呼吸要大。PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响。PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了。,PaCO2=0.863VCO2ml/min/Val/min =0.863200ml/4.5=38mmHg PaCO2与肺泡通气量（VA）成反比:PaCO2肺泡通气量不足 PaCO2 - 肺泡通气过度,1、 计算P(A-a)O2的重要性,P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150 PaCO2 /0.8 PaO2 =150 40 /0.8 95 =5 15 提示换气功能障碍,例 1 PaO2 40mmHg PaCO2 80mmHg( 吸室内空气 ) ，低氧的原因？ 给氧是否合适？,答：PaCO2为80mmHg 肯定有肺泡通气不足。 P(A-a)O2=15080/0.8 40=10(正常),结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起。 治疗：不用给氧，应辅助通气。,例2 PaO2 45mmHg PaCO2 60mmHg 低氧的原因？,解：PaCO2 说明有肺泡通气不足 P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(15),结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障碍。,治疗： 给氧 + 改善通气一起进行。,如果见到低氧血症的患者 （吸室内空气条件），应 区分是肺泡通气量低（PaCO2上升） 引起的，还是肺泡水平气 体交换障碍（AaDO2增大）引起的， 还是与两者都有关。这对判断 是否给予氧是重要的。,氧浓度与氧分压的关系,1、 FiO2 增加 1% PaO2 上升7mmHg FiO2=21+4氧流量/L PaCO2 如变化8mmHg PaO2 反方向变化10mmHg.,例 吸室内空气时 PaO2 为59mmHg PaCO2 42mmHg 要求把PaO2提高到80mmHg 需要吸入多少氧浓度？,解：FiO2 1% PaO2 7mmHg 80-59=21mmHg FiO2 3% 即可 即为 FiO2 24% .,PaO2与 SaO2的关系曲线- 氧解离曲线：,1 解离曲线的3、6、9法则,PaO2 30mmHg时 SaO2 60% PaO2 60mmHg时 SaO2 90%,2 氧分压在60mmHg以下，SaO2 急减：,PaO2在 60mmHg以上时，SaO2可维持在90%以上； PaO2在60mmHg以下时，解离曲线陡直下降。故把PaO2为60mmHg时作为给氧指征的原因。,3 即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益：,PaO2在100mmHg时已有97.5%的Hb与O2结合，因此PaO2升高100 mmHg以上并非有益。,酸中毒、高热、2、3- DPG 解离曲线右移有利于组织释放氧。 碱中毒、低体温、2、3-DPG解离曲线左移加重组织缺氧。,P50-是SaO2为50%时的氧分压（T 37,PH 7.4）.,正常血红蛋白的P50为27mmHg,P50曲线右移； P50曲线左移。,低氧血症的区别方法:,影响PaO2和PaCO2的因素,结论：PaCO2仅取决于肺泡通量一种因素，而PaO2要复杂得多，PaO2不仅受肺泡通量的影响，而且受环境、肺泡水平气体交换重要因素的强烈影响。,许可低氧血症到什么程度,1.呼吸衰竭应给氧,A 仅由肺泡通气量低引起的低氧血症辅助通气 b 仅由P(A-a)O2引起的低氧血症大胆采用氧疗。 C 混合型慎重给氧,2.PaO2多少应给氧， PaO2达到的目标：,急性呼衰 PaO2 65mmHg是相对适应症。 PaO2达到的目标应使 SaO2维持在90% 通气衰竭-型呼衰 换气衰竭-型呼衰,求所需氧浓度的方法：,氧浓度增加1%， PaO2上升7mmHg,给氧但氧分压无改善时,有分流静脉性分流。 (肺水肿、肺不张等）,血气如何测定 ：,直接测定的内容： PH 、 PaO2、 PaCO 记算所得内容： SaO2、 HCO3- 、 BE 推算其它内容： P(A-a)O2 、 CaO2,血气正常值：,PaO2 95100mmHg SaO2 95% PaCO2 40(3545)mmHg PH 7.357.45(7.4) 人类可能生存的范围：PH 6.8 7.8 HCO3- 2226(24)mmol/l BE 3mmo/l,AB (实际碳酸氢盐)-受呼吸、代 谢影响。 SB (标准碳酸氢盐) -不受呼吸影响，仅表示代谢性因素 正常时：AB=SB AB SB-代碱 AB SB -代酸 ABSB -呼酸 AB SB-呼碱,BB(缓冲碱)-血中起缓冲作用的全部碱量。如HCO3-、 Hb和磷酸盐、血浆蛋白。正常值：4555mmol/l.BB反映出机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。若BB而HCO3-正常，说明HCO3-以外的碱储备不足。BB相当部分为血浆蛋白（17mmol/l）和Hb(15g为6.3mmol/l).若SB 正常 BB-不要不碱，要补蛋白增加营养。,如前所述，通过血气测定，可以了解气体交换状态和酸碱平衡情况 气体交换指标：氧分压（PaO2），氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）等。 酸碱平衡指标：PH值，碳酸氢（HCO3-），碱过剩（Base Exess，BE）和二氧化碳分压。 二氧化碳分压，既是气体交换的指标，也是酸碱平衡的指标。,气体交换指标： PaO2 SaO2 PaCO2 酸碱平衡指标： PH HCO3- BE PaCO2 PaCO2 既是气体交换指标 ， 也是酸碱平衡指标。,单纯的酸碱失衡根据PH,PaCO2即可确定。但复杂的酸碱紊乱，有时需要其它指针如 AB SB BE BB等，但主要的还是PH PaCO2 HCO3- 三项。,注意的几个概念：,1. 最大代偿： 体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液PH在7.40 左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离子交换外，更主的是靠肺、肾的调节。呼酸时（PaCO2），通过肾排出固定酸使血中HCO2PH 7.40. 这种代偿需要时间，一般35达高峰。肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使PH正常。,2、完全代偿： 肾脏发挥了最大代偿，但不一定达到完全代偿。相反，完全代偿时肾脏不一定发挥了最大代偿能力。,呼吸性酸中毒时，肾脏发挥最大代偿增加的 HCO3-为15mmol/l,能最大代偿PaCO2升高的最高值为6570mmHg. 呼吸性碱中毒时，肾脏发挥最大代偿降低HCO3- 7 mmol/l,但血中的HCO3-不能低于mmol/l。若mmol/l提示呼碱合并代酸。 代谢性酸中毒时，肺脏通过深大呼吸排出CO2以达到代偿目的，但CO2的最低值不得小于25mmHg。 代谢性碱中毒时，PaCO2代偿的最高值不得高于55mmHg.,3、阴离子间隙(AG): 血中阳离子与阴离子的总量相等。AG=其它阴离子 其它阳离子=Na+-(CI-+HCO3-)=140-(100+24)=816. 代酸时，AG是非挥发酸增加的证据，如乳酸、丙酮酸、磷酸等。代酸时，AG不高 、氯离子增高。,阴离子隙,=（其它阴离子）-（其它阳离子） =Na+-（Cl-+HCO3-） =122 mEqL（正常值）,血中阳离子与阴离子的总量相同,如何判断酸碱失衡,1从所给数值的2项来考虑基本上那种酸碱平衡紊乱： (1) 从PH值知道是酸中毒还是碱中毒 (2) 从PaCO2与HCO3-判断是呼吸性还是代谢性。 应记住的是： a 正常值 PH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 24mmol/l. b 如从PH PaCO2 HCO3- 三项参数中知道其中的两项，便可从HendesonHasselbalch公式中知道其余的一项：PH=6.1+HCO/0.03PaCO2.,2 混合性酸碱紊乱的鉴别：应记住的 （1）呼吸性酸中毒：PaCO2每上升10mmHg-急性呼酸 HCO3-升高1mmol/l;慢性呼酸（代偿性）HCO3-增加3.55mmpl/l.HCO3-值不在此2个预测值之中时，为呼吸性与代谢性的混合紊乱。 （2）呼吸性碱中毒，PaCO2每下降10mmHg,急性HCO3-下降2mmol/l;慢性HCO3-下降5mmol/l,但不会低于17mmol/l.,（3）代谢性酸中毒时，过度通气可促使PaCO2.PaCO2（预计值）=1.5HCO3-+8 若实测的PaCO2高于预计值，表明有混合性酸碱紊乱。 （4） 代谢性碱中毒时， HCO3- 每升高10mmHg,PaCO2升高29mmHg。代偿性碱中毒时，PaCO2再升高也不会超过55mmHg（原因时代偿范围有限，而不是无限制的代偿）。若PaCO2异常升高55mmHg时，为混合性酸碱紊乱。,另一套公式： 急性呼酸：HCO3-=24.77.5PaCO2(0.777.5PaCO2+8.0) 慢性呼酸：HCO3-=24.77.5PaCO2(0.37.5PaCO2+26.8) 急性呼碱：HCO3-=24-0.2(40-PaCO2) 慢性呼碱：HCO3-=24-0.5(40-PaCO2) 实测的HCO3- 预计HCO3-为代碱； 预计值实测为代酸。,例1：PH =7.36 PaCO2 = 25mmHg HCO3-=12mmHg 判断酸碱类型？ 解：PH为7.36 7.40 初发的紊乱是酸中毒；PaCO2低，肯定不是呼吸性酸中毒；HCO3-低为代酸。是否为混合酸碱紊乱，根据代酸公式预测PaCO2=1.5HCO3+8=1.512+8=26,实测的PaCO2为25mmHg,不高于26，故没有混合性紊乱。 结论：代酸由呼吸代偿。,例2：PH=7.17 PaCO2=55mmHg HCO3-=17mmol/l 判断酸碱类型？ 解：从PH看首先肯定是酸中毒 从PaCO2增高来看有呼酸，但HCO3-低与代偿方向相反(PaCO210 HCO3-13.55)，另有代酸的存在。 结论：呼酸合并代酸,例3：PH=7.62 PaCO2=30mmHg HCO3-=32mmol/l 判断酸碱类型？ 解：PH值高 有碱中毒。但PaCO2 HCO3-都向引起碱中毒的方向移动（PaCO210 HCO3-25） 结论：呼碱并代碱。,例4：慢阻肺患者发病