医学课件发热 病理学与病理生理学_第1页
医学课件发热 病理学与病理生理学_第2页
医学课件发热 病理学与病理生理学_第3页
医学课件发热 病理学与病理生理学_第4页
医学课件发热 病理学与病理生理学_第5页
已阅读5页，还剩11页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1,Fever,发 热,2,体温升高 （elevated temprature),3,发热的概念,由于致热原的作用使体温调定点(set point)上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）的全身性病理过程。,4,发热,感染性发热：各种病原体 非感染性发热：Ag-Ab 类固醇 尿酸结晶,发热的原因,5,感染性发热：各种病原体,细菌,革兰氏阳性菌 革兰氏阴性菌 分支杆菌,病毒 支原体 立克次体 螺旋体 真菌 寄生虫,发热的原因,6,无菌性坏死组织的吸收,机械理化因素损害：大手术 血管闭塞 溶血 肿瘤,Ag-Ab：风湿热、结缔组织病 其它：类固醇、尿酸结晶,发热的原因,非感染性发热,7,内生致热原 （endogenous pyrogen）,已被确认的 IL-1(interleukin-1) TNF(tumor necrosis factor) IFN(interferon) IL-6(interleukin-6),可能起作用的 巨噬细胞炎症蛋白1（MIP-1） IL-2 IL-8 睫状神经营养因子（CNTF） 内皮素,8,发热中枢调节介质,正调节介质 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO,依据： 直接注入脑室能引起动物发热 其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强 发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多,9,发热中枢调节介质,负调节介质 （内生致冷原） AVP -MSH ：最强 脂皮质蛋白1,10,热限（hyperthermic ceiling）,机制： 体温正调节受限和负调节加强假说,11,发 热 的 时 相,体温上升期 产热散热,高温持续期 产热散热 几小时数天,体温下降期 产热散热,调定点上移,调定点恢复正常,12,发热时的代谢变化,糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少 脂肪代谢：分解加强 蛋白质代谢：易出现负氮平衡 水盐代谢 ：水钠潴留或脱水 维生素代谢 ：消耗增多,13,发热时机体功能改变,中枢神经系统 兴奋性增高 小儿易引起热惊厥 有的患者处于抑制状态,循环系统 HR增快 血压： 寒战期轻度上升 高峰期和退热期轻度下降,14,发热时机体功能改变,呼吸系统 呼吸加深加快,消化系统 消化液分泌减少 消化酶在高温环境中活性降低 食欲减退 口腔异味，腹胀、便秘,15,发热时机体功能改变,防御功能 免疫系统功能总体表现增强。但持续高热可能造成免疫系统功能紊乱。 发热疗法可用于肿瘤的综合治疗 急性期反应（acute phase response） 机体在感染或损伤时出现的一系列急性时相的反应。 AP、WPC增多，血清铜升高，铁、锌下降。,16,发热临床意义与处理原则
人人文库> 全部分类> 教育资料 > 辅导培训

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论