低分子肝素钙对短暂性脑缺血微栓子的干预作用.doc

低分子肝素钙对短暂性脑缺血微栓子的干预作用【摘要】 目的 观察低分子肝素钙对短暂性脑缺血发作的疗效。方法 入选患者90例，随机分为低分子肝素钙和常规治疗组，低分子肝素钙治疗组43例给予低分子肝素钙6 150 IU皮下注射，每12 h一次，常规治疗组给予肠溶阿司匹林100 mg，每天一次，两组患者均常规给予活血化瘀、扩张脑血管、脑保护药治疗，10 d为1个疗程。结果 治疗组和对照组1 d内短暂性脑缺血发作控制率分别为66.67和53.84，3 d内短暂性脑缺血发作控制率分别为91.67和76.92，10 d内短暂性脑缺血发作控制率分别为95.83和88.45，治疗期间治疗组发生脑梗死1例，对照组3例，发生率分别为4.16和11.53。半年内短暂性脑缺血发作复发率分别为8.33和15.38。脑梗死发生率分别为4.16和19.23。两组疗效比较低分子肝素钙治疗组明显高于常规治疗组。治疗期间两组患者均未发生脑出血，治疗前后查凝血酶原时间无明显变化。结论 低分子肝素钙对短暂性脑缺血发作的微栓子起到了很好的干预作用。 【关键词】 短暂性脑缺血发作；低分子肝素钙；颈内动脉系统；微栓子的干预作用短暂性脑缺血发作（TIA）是1951年美国神经病学会首先提出的，在以后的50多年里，随着神经影像学及其他神经科学的发展，人们对TIA提出了新的见解。微栓子信号（MES）在频繁发作的短暂性脑缺血发作患者颅内动脉血流中的存在日益受到重视。MES是缺血性卒中最重要的危险因素，是脑梗死的特级警报。早期干预性治疗可减轻脑损伤程度，甚至可避免发生脑梗死。在2003年2月2006年2月，我们对颈内动脉系统TIA 90例进行了经颅多普勒（TCD）监测，评估低分子肝素钙对颈内动脉系统TIA颅内微栓子的干预作用。 1 资料与方法 1.1 一般资料 90例中，男60例，女30例；年龄2782岁，平均55岁。每次发作持续15 min4 h，平均13 h，发作25次/年，病程2个月3年。均符合全国第四届脑血管学术会议标准。 1.2 分组方法 入院TCD监测MES阳性40例，随机分为常规治疗组20例，男12例，女8例；低分子肝素钙治疗组20例，男15例，女5例。入院TCD监测MES阴性50例，随机分为常规治疗组27例，男17例，女10例；低分子肝素钙治疗组23例，男16例，女7例。各组在年龄、性别、年发病次数及每次发作持续时间差异不显著。即低分子钙治疗组43例，常规治疗组47例。 1.3 治疗方法 入院后常规查凝血三项、血常规，两组患者在常规给予活血化瘀、扩张脑血管、脑保护药、控制血压及血糖基础上，低分子肝素钙治疗组43例给予低分子肝素钙6 150 IU皮下注射，每12 h一次，常规治疗组47例给予肠溶阿司匹林100 mg,每天一次，10天为1个疗程。治疗期间观察第1、3、10天短暂性脑缺血发作停止例数，随访6个月观察TIA的复发率及脑梗死的发生率，治疗期间观察凝血三项变化情况。 1.4 统计学处理 组间比较采用t检验。 2 结果 低分子肝素钙治疗组和常规治疗组1天内短暂性脑缺血发作控制率分别为66.67和53.84%，3天内短暂性脑缺血发作控制率分别为91.67和76.92，10天内短暂性脑缺血发作控制率分别为95.83 和88.45 ，治疗期间治疗组发生脑梗死1例，对照组5例，发生率分别为4.16 和11.53 。6个月内短暂性脑缺血发作复发率分别为8.33 和15.38。脑梗死发生率分别为4.16和19.23。两组疗效比较，低分子肝素钙明显高于常规治疗组。治疗期间两组患者均未发生脑出血，治疗前后查凝血酶原时间无明显变化。 3 讨论 短暂性脑缺血发作是指由于某种原因造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍1，2。其发病机制主要为微栓塞，特别是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时附壁血栓凝块的碎屑，这些由纤维素、血小板、红细胞、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子随血液进入脑中，出现局部缺血症状。并且病情发展快，容易反复，且会进展型发展，约1/3患者导致脑梗死等事件发生。而低分子肝素钙是由普通肝素直接分解得到的低分子肝素片段，分子量为4 0006 500，具有肝素的特点，其抗凝作用与抗X a和抗a有关，抗X a与抗a之比例为41，通过灭活X a和促纤溶作用以及对血小板黏附、红细胞聚集的直接抑制，发挥抗凝抗栓作用，改善血液流变学，对短暂性脑缺血发作的微栓子起到了很好的干预作用。【参考文献】 1