甲钴胺与联合凯时治疗DPN的临床比较.doc

甲钴胺与联合凯时治疗DPN的临床比较 【摘要】采用随机分组将40例2型糖尿病伴周围神经病变的患者分为2组，单药组20例，用甲钴胺治疗，给予甲钴胺0.5mg口服3次/日；联合组20例，在口服甲钴胺基础上给予凯时100g加入0.9%生理盐水10ml静推，每日一次，共治疗2周后评定疗效。结果两组患者的神经症状和体征都得到明显改善，但联合组改善更为明显。结论甲钴胺联合凯时治疗DPN的疗效更优。 【关键词】糖尿病周围神经病变(DPN);甲钴胺;前列地尔（凯时） 1对象与方法 选择DPN患者40例对象：对伴有下列第1-3条糖尿病神经病变症状：1）中枢神经症状：记忆力下降，行动迟钝。2)周围神经症状：肢体麻木、乏力、瘙痒、疼痛。3）植物神经症状：饮食差，腹胀。均满足血糖控制在较满意的水平（空腹血糖6.19mmol/L，餐后血糖811mmol/L）,两组患者性别、年龄、病情诸方面经统计学处理，差异无显著性(p>0.05),具有可比性。单药组（20例）用甲钴胺0.5mg口服，3次/日，2周为一疗程，联合组（20例）再加上凯时（前列地尔）100g加入0.9%生理盐水10ml静推，每日一次，疗程2周。 2结果 疗效判定标准：（1）显效：自觉症状消失如：肢体麻木、瘙痒、疼痛消失，记忆力恢复，行动正常，饮食正常，腹胀消失。（2）有效：自觉症状明显减轻，但仍存在部分症状。（3）无效：自觉症状无改善。两组疗效比较（表1）： 表1联合组与单药组患者的临床症状疗效比较 组别总例数显效3讨论 糖尿病性神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一，发病率可达60%90%，以糖尿病周围神经病变最多见。可使患者生活质量下降，严重者可致残。其发生机制是多因素引起的，目前一般认为以代谢紊乱和血管病变为主1。 甲钴胺是一种内源性的辅酶B12,它能渗入神经元细胞器内，参与抗酸蛋白质和脂质的代谢，促进叶酸的利用和核酸代谢，能促进轴突运输和轴突再生，修复损伤神经，使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，从而加快神经的传导速度2。 凯时（PGE1）是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病周围神经病变的机制：(1)改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的CAMP含量，发挥其扩血管作用，降低外周阻力；(2)改善血液流变学，PGE可抑制血小板凝集，降低血小板的高反应和血栓素A(TXA)水平，可抑制血小板活化，促进血栓周围已活化的血小板逆转，改善红细胞的变形能力；(3)PGE，可激活脂蛋白酶及促进甘油三酯水解，降低血脂和血黏度；(4)PGE，可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶性物质(t-PA)，具有一定的直接溶栓作用。(5)通过抑制血管平滑肌细胞的游离Caz，抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管平滑肌舒张，改善微循环3。两药均有利于改善和恢复糖尿病性周围神经病变的功能。 结果表明，两药联合应用临床症状疗效较高（90%），明显优于单用甲钴胺的单药组（60%），差异有显著意义。联合组未发现严重不良反应，由此可见甲钴胺联合凯时治疗DPN是一种安全有效的临床治疗方法。参考文献 1孟俊华，李晓英，等.前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效和安全性.药物不良反应杂志2006；8：22-23 2戴丽学，张玲.甲钴胺与联合前列地尔治疗周围神经病变的比较.实用糖尿病杂志20