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糖尿病合并酮症酸中毒合并高脂性胰腺炎7例【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 高脂血症 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症,与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)均为内科常见急症之一,约1015成年人DKA合并AP1,临床表现类似,两者合并使病情更为危重,尤其当甘油三酯(triglyceride,TG)11.3 mmol/L时可发生高脂血症(hyperlipidemia,HL)性AP2,极易引起漏诊和误诊。笔者回顾性分析经治的7例DKA合并暂时性显著性HL和AP患者的临床资料,以期提高对本病的认识。1 临床资料1.1 一般资料收集1998年1月-2007年6月笔者医院诊治的7例DKA合并AP和暂时性显著性HL患者,男性5例,女性2例,年龄(265.3)岁(1945岁)。其中1例1型糖尿病,1例8年前曾有妊娠糖尿病病史,分娩后复查口服葡萄糖耐量试验正常,其余均为2型糖尿病。发病前无饮酒、暴食及胆石症病史。均否认急、慢性胰腺炎病史。1.2 临床表现7例均有口干、多饮、多尿、多食、体质量下降等糖尿病症状及腹痛、腹胀，恶心、呕吐6例，腹泻2例，神智不清1例，腹水1例。1.3 辅助检查 详见表1。2例B超检查示未见胰腺病变；4例合并脂肪肝；6例CT均示胰腺增大、增粗,边缘模糊等AP改变；1例重症急性胰腺炎CT显示:胰周有单个液体积聚,有少量胸腹腔积液。表1 7例糖尿病酮症酸中毒合并高脂性胰腺炎患者的实验室检查（略）1.4 治疗均予禁食,补液(禁食时每日静脉补充葡萄糖125 g左右),小剂量速效胰岛素静脉滴注,纠正电解质紊乱、酸中毒,使血葡萄糖维持在69 mmol/L。治疗AP除禁食外,持续胃肠减压,予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂、抗生素治疗,均应用生长抑素(善宁注射液100 g)静脉注射,继之25 g/h速度持续滴注,维持37 d。治疗过程中未用降脂药物。1.5 转归在纠正酸中毒和禁食治疗4872 h后血脂明显下降TG降至2.04.5 mmol/L,血清总胆固醇（TC）降至4.37.2 mmol/L。6例患者DKA全部纠正,血压平稳,血脂下降,血、尿淀粉酶恢复正常,痊愈出院。1例1型糖尿病合并重度坏死性胰腺炎患者,入院后第3天合并急性呼吸窘迫综合征,予以气管切开,呼吸机辅助呼吸,死于多器官功能衰竭。2 讨 论 DKA和AP均为内科急症,两者临床表现相互重叠,极易引起误诊和漏诊。单纯DKA经积极治疗病死率较低,而并发AD时,可使病情加重,甚至死亡,应引起高度重视。根据临床表现、体征和辅助检查,7例患者均可以诊断DKA合并显著的HL和AP,上述三者的关系,究竟哪一种先出现尚未明确。 文献报道,DKA时胰岛素的缺乏促进脂肪组织的脂肪分解加速,游离脂肪酸释放增加,大量游离脂肪酸向肝脏转运促进肝脏输出的极低密度脂蛋白增加,加上外周组织脂蛋白脂酶活动受到抑制,导致了严重的高TG血症3。而TG血症引起AP的机制可能为:血黏度增高致胰腺微循环栓塞,胰腺缺氧;来自胰腺外的脂肪栓塞,血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管;胰腺毛细血管中高浓度的胰脂酶使血清TG释放大量游离脂肪酸,引起局部微栓的形成及毛细血管内膜的损害,游离脂肪酸可在胰腺实质产生毒性作用;此外,高水平的TG可破坏溶酶体,使胰腺组织自溶并激活血小板,释放血栓素,血管内皮细胞生成前列腺素受抑制,血小板的激活促进了高凝状态,加重了微循环障碍。一过性而严重的高TG血症是DKA易发生AP的重要原因3。DKA患者可因反复呕吐造成十二指肠内压力增高,引起肝胰壶腹部括约肌松弛,十二指肠液反流入胰腺引起炎症。 本组7例AP排除了胆源性和酒精性,考虑与TG显著性升高有关。但并非DKA合并高TG血症均可导致AP,Nair报道8例DKA患者TG1.3 mmol/L的仅4例合并AP4。此外,AP发生还可能与DKA的严重性有关,即发生AP者动脉血pH值更低,血糖更高。治疗上应予禁食、小剂量速效胰岛素,补液及纠正酸碱失衡、电解质紊乱、抗感染,并进行有效的持续胃肠减压,抑制胰液分泌。未用降脂药物而血脂(尤其TG)在4872 h后明显降低,支持DKA合并HL是由于DKA所致,提示对这种暂时性显著升高的TG血症,胰岛素治疗是关键。 当高脂血症合并DKA时,如出现血、尿淀粉酶正常值3倍、TG11.3 mmol/L,应当结合临床总体情况(症状、体征、B超等影像学检查)考虑伴发AP。需要指出的是胰腺为腹膜后器官,超声诊断AP具有一定局限性,应做胰腺CT检查了解胰腺病变,避免漏诊。【参考文献】 1 武育卫,王治卫. 糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷合并急性胰腺炎的诊断分析J. 实用医药杂志, 2004,21(3):237238.2 杨玉巧,王富军,周卫华