高压氧治疗外伤性脑梗死的疗效分析.doc

高压氧治疗外伤性脑梗死的疗效分析【摘要】 目的 分析外伤性脑梗死的发生机制、临床特征、高压氧辅助治疗的机制和临床治疗效果。方法 40例外伤性脑梗死随机分为高压氧治疗组20例和对照组(常规治疗组)20例，两组的治疗结果进行统计学对照分析。结果 伤后6个月按照GOS预后计分评定两组治疗效果。高压氧治疗组良好率为45%(9例)，对照组为20%(4例)。P<0.01差异显著，有统计学意义。结论 外伤性脑梗死的发生机制与脑外伤后的占位效应、血管痉挛、血流动力学改变等因素有关。高压氧可提高血氧含量，改善微循环和血流动力学功能，纠正梗死灶的缺血低氧状态，促进神经功能恢复，提高预后良好率，降低伤残程度，是安全、有效的辅助治疗方法。 【关键词】 创伤;脑梗死; 高压氧;疗效【Abstract】 Objective To discuss the mechanism and clinical manifestation of traumatic cerebral infarction(TCI), and the therapeutic effect of hyperbaric oxygen on TCI.Methods Forty patients with traumatic cerebral infarction were randomly divided into hyperbaric oxygen treatment group and control group,20 patients in each group.The therapeutic effects of two groups were statistically analyzed according to GOS prognostic scoring system six months after injury.Results The good recovery rate was 45.00% in hyperbaric oxygen treatment group,20.00% in control group.There was significant difference between two groups.Conclusion The hyperbaric oxygen can improve cerebral microcirculation and hemorheological index of cerebral infarction area,which is a safe and effective method in improving outcome and reducing disability in patients with traumatic cerebral infarction.【Key words】trauma;cerebral infarction;hyperbaric oxygen;effect外伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction，TCI)是颅脑外伤后常见的并发症之一。随着CT和MRI在临床上的广泛应用，颅脑损伤并发脑梗死的临床诊断会逐渐增加，若不及时治疗将加重病情，使病人致残率，死亡率增高。近10年来我们对20例外伤性脑梗死进行高压氧辅助治疗，与对照组比较收到了良好的治疗效果，现总结报告如下。临床资料1 一般资料从2006年3月2008年5月我院高压氧科和神经外科共同收治外伤性脑梗死49例，有完整临床资料40例，分为2组作为分析对象。高压氧治疗组20例，其中男性12例，女性8例;年龄962岁，平均32岁。对照组(常规治疗)20例，其中男性13例，女性7例;年龄1159岁，平均31岁。全部病人均有明确的头部外伤史，伤前均无明脑梗死病史。受伤原因：道路交通伤26例，坠落伤12例，直接暴力伤2例。入院后头部CT扫描提示：硬膜外血肿8例、硬膜下血肿14例、脑内血肿10例、脑挫裂伤8例。GCS评分：38分25例，912分10例，1315分5例。伤后至脑梗死的时间和部位：2448小时10例，4872小时18例，72小时以上12例。CT扫描特征性表现可见楔形、三角形或不规则的低密度梗死灶，边界清楚，梗死灶局限在1个或2个脑叶，与颅内血管供应区一致。颞叶10例、额叶4例、顶枕叶7例、颞枕叶11例、内囊区8例。2 治疗方法对照组：非手术治疗6例，采用脱水剂降低颅内压、钙离子拮抗剂、脑保护剂和促进脑细胞代谢药物、维持有效循环血量和脑灌注压、保持呼吸道通常等治疗。开颅手术14例，11例行颅内血肿清除术，其中4例行血肿清除加去骨瓣减压术，3例行单纯去骨瓣减压术。高压氧治疗组：非手术治疗9例，治疗方法同对照组。开颅手术11例，其中6例行颅内血肿清除术，5例行血肿清除术加去骨瓣减压术。在上述治疗的基础上，待病情平稳、生命体征维持正常的状况下，采用辅助高压氧治疗。高压氧治疗时间最早入院后3天，最晚入院后8天。治疗方法：患者进入空气加压舱，加压20分钟，压力维持在2个TAT，面罩吸氧70分钟，中间休息10分钟，减压20分钟。每日1次，连续10次为一疗程，最少3个疗程，最长5个疗程，平均4个疗程。统计学处理：采用SPSS 1.0软件包计数资料t检验。结 果伤后6个月高压氧治疗组与对照组按照目前国际通用GOS预后评分判定疗效：级：死亡;级：植物生存，长期昏迷，呈去皮质或去脑强直状态;级：重残，需他人照顾;级：中残，生活能自理;级：良好，能工作、学习。两组预后良好统计(见表1)，高压氧组为45%(9例)，对照组为20%(4例)。P<0.01差异显著，有统计学意义。表1 两组预后结果对比讨 论外伤性脑梗死是颅脑损伤的常见并发症之一。其发生机制可能有以下几个：(1)占位效应1-2：颅内血肿急性脑水肿，可造成脑组织的移位和脑疝形成，造成供血动脉变压、扭曲、牵拉。如颞叶钩回疝可压迫大脑后动脉可引发颞枕叶的脑梗死，扣带回大脑镰下疝，压迫大脑前动脉和它的分支，梗死灶可出现在中央旁小叶、额上回和毗邻的扣带回。占位效应还可能影响到一些细小的穿支动脉，如基底节内囊区和丘脑的穿支动脉，可造成这些分布区域的脑梗死。(2)血流动力学改变3-4：颅脑外伤时在外力和剪应力的作用下，可造成颅内血管的痉挛和血管内膜损伤，使血液的有形成分在内膜损伤面堆积，加之脱水剂的应用和限制液体的入量可造成血容量减少、血黏度增高、血流缓慢、血流动力学改变，易造成血栓形成发生梗塞。有作者3在研究中证实颅脑外伤后，全血黏度明显提高，血细胞比容升高，血沉明显加快，红细胞聚集升高，是外伤性脑梗死的原因之一。(3)伤后自由基反应5-6：颅脑损伤后微血管自动调节障碍，均可引起脑组织发生过氧化反应，产生大量的过氧化脂质，同时超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收缩和凝血形成脑梗死。有关高压氧治疗脑梗死的机制可能有以下几个方面3，6-7：(1)高压氧可提高血氧分压及血氧含量，提高组织的氧储备，提高氧的弥散半径，纠正脑低氧的状态，增加能量代谢，减少脑梗死体积，抑制神经细胞的凋亡，提高神经细胞的再生。实验证实高压氧能够减轻脑梗死后尼氏小体减少，并进一步促进尼氏小体的数量的增加，从而提高神经轴突再生。(2)高压氧治疗可提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量，加强清除自由基和抗氧化能力，减少再灌注对脑组织的损伤。(3)高压氧治疗可以降低全血黏度，减缓红细胞及血小板的聚集性和降低血细胞比容，从而改善血流动力学，改善缺血低氧状态，本组资料对照比较显示：高压氧治疗组预后结果优于对照组，提示高压氧治疗对外伤后脑梗死的神经功能恢复有促进作用，提高生活质量，是安全、快速有效的辅助治疗方法。因此作者认为，基于中枢神经系统的可塑性和功能重组的原理，在患者生命体征稳定后尽早进行高压氧治疗。【参考文献】 1张治平，蒋宇钢，尹畅.外伤性脑梗塞J.中华神经外科疾病杂志,2004,3(4):366-368.2Gradinscak DJ,Fulham MJ,Besser M,et al.Posttraumatic cerebral venous infarct micking an infiltrative gliomaJ.Clin Nucl Med,2004,29(1):68-69.3罗文芳,易振佳,李密.高压氧对颅脑损伤患者血液流变学的影响J.现代生物医学进展,2008,8(5):892-893.4陈红春.重型颅脑外伤合并外伤性大面积脑梗塞22例救治体会J.现代预防医学,2009,36(20):3985-3987.5刘佳明,赵宝钢,房业鹏.外伤性脑梗死的诊断与治疗J.中国实用神经疾病杂志,2009,12(11):46-