垂青AMI的急救和现代治疗.ppt

急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死； 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞； 及时诊断是正确治疗的基础； 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别 心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬 急腹症有腹部体征，ECG无变化,AMI的治疗-急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊PTCA 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗- 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,一般治疗 立即收入CCU： 卧床休息 （PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加服氯吡格雷300mg 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食,镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。 作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用：BP，RV MI时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服 或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构。 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,再灌注治疗（Reperfusion therapy） 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,溶栓治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 ,含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌症者。,禁忌症-怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,U.K国家8.5攻关溶栓方案 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物； U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕； 溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。 24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否； 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。 溶栓后监测ACT和出、凝血指标； 再通率约60-70。,r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179） 溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 ； r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）； 改皮下肝素7500IU Q12hr 5天； 术中注意事项和观察指标同上； 溶后45 -1Hr多能再通，再通率达80-85； 用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg. 对再闭者可再溶。,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：180-183） r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 ）； ASA 0.3 Qd； 溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用； 再通率80； 过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。,冠脉再通的判断 胸痛2小时内明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上； 2小时内出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%； 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题 时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),t-PA及其缺失变异体的结构特点,新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%） 60 TIMI III级血流率高 （50-55%对4045） 90 再通率与rt-PA相当（80-85%） 出血并发症与rt-PA相当,血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂 +小剂量溶栓剂的溶栓疗法,AMI的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞 血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路 IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30 IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂出血并发症，放弃 IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂提高60 TIMI III级血流率，出血并发症不增加（ TIMI III 14, SPEED）,TIMI 14, 60、90 TIMI III级血流：72对43 （P0.0009)和77对62（P=0.01) tPA+Reopro+极低剂量肝素（30u/kg+4u/kg/hr) 60、90 TIMI III级血流：68对69 也优于tPA单用 tPA50mg(15mg IV+35mg ivgtt 60)+Reopro+低剂量肝素组(60u/kg+7u/kg/hr) VS. tPA100mg单用,SPEED：评价Reopro +r-PA的溶栓疗效,Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/min r-PA:在Reopro用后5内开始，单次或分两次（间隔30）注射 结果： Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组 60、90 TIMI III级血流分别为61和51， 均显著高于r-PA10+10u组的47（P均0.05),小剂量溶栓PTCA联合疗法,结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80 PACT研究 tPA50mg 开通率 60 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79 Speed研究： 62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,急诊PTCA支架,优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。 可出现无再流现象,药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药,硝酸酯 NTG、ISDN、5-单硝等； NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂； 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能； LVEDP 40、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生； 是AMI的必用药物之一； 副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。,-受体阻滞剂 -乐克、氨酰心胺等； 使HR、SBP和心肌耗氧量； 能缩小梗塞面积； 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常； 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构； 改善预后； 无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）； 副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,ACEI 包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”类； 抑制循环和组织中的RAA系统活性； 扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能； 有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生； 大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后； SAVE研究显示，对LVEF40%的前壁AMI患者的死亡率19； AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用； 用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好； 副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,ARBS即“ 沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等 血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂 在受体水平阻断Ang II的作用 能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径） Ang II更易激活AT2，产生有利作用 能防治AMI的左室重塑 无咳嗽副作用 临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,钙拮抗剂 硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率； 特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽； 镁制剂 在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率； 对并发室性心律失常者可用。 GIK 理论上对稳定心电有益； 对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰； 对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证； 目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,抗血小板和抗凝 抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50，所有患者都应使用； ASA：剂量0.31周，再改50mg Qd，终身服用； 抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。,AMI并发症的治疗,心律失常 室性心律失常 PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、 利多卡因、胺碘酮 VT：心室率快（150bpm），BP：同步直流电复律 （100-150ws）；心室率慢者（150bpm）， BP 正常：利多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘 酮，必要时电复律 Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾 、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可 给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mg IV 或胺碘酮75 - 150 mg后再除颤。再不成功，心肺复苏 室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因,室上性心律失常 窦速：有心衰，治心衰； 无心衰，-受体阻滞剂； 与发热、疼痛有关者，对因治疗。 PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本 身不必治疗，观察。 AF、Af：多见于心衰患者，预后不佳； Hr150bpm, 血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）； Hr150bpm, 血液动力学稳定：控制心室率。 有心衰：西地兰IV、胺碘酮； 无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。 交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理； 心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。,缓慢心律失常 窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5- 1mg IV；若伴BP，升压后窦缓可消失。 AVB：I、II-I型AVB ：观察； II-II型、IIIAVB：临时起搏。 束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长 观察 原有双束支阻滞 P-R正常 新发双束支阻滞 易发生完 新发三束支阻滞 全AVB,应 CLBBB与CRBBB交替 临时起搏,低血压 多见于AMI早期，下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 5- 10mg，然后ivgtt； 扩溶：适用于IPW 、RV MI伴低血压患者； 用生理盐水、糖盐水和林格氏液等. 治疗心源性休克或肺栓塞等症。,心力衰竭 是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果； 原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予； 血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则PCWP，SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ； 血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg； 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,用药 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正； IABP 可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于C